Функциональные заболевания билиарной системы лечение. Дисфункции билиарного тракта и их медикаментозная коррекция

Комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторнотонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков, сфинктеров.

МКБ-10: K82.8.0

Общая информация

Общая информация
Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей представляют собой функциональные заболевания. Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей – это несогласованное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение желчного пузыря и сфинктеров Одди, Люткенса, Мирицци.
Данных о распространенности и смертности нет. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта встречаются преимущественно у женщин чаще молодого возраста с эмоционально лабильной психикой, при пониженном питании, астеническом телосложении. Дискинезия сфинктера Одди имеет место у 1,5% больных после холецистэктомии и у 14% больных с постхолецистэктомическим синдромом. Дисфункция сфинктера Одди у 33% больных сочетается со стенозом дистального отдела общего желчного протока.
Этиология
Ведущая роль в возникновении заболевания принадлежит психогенным факторам: психоэмоциональным перегрузкам, стрессам, проявлениям невроза. Дистония вегетатитвной нервной системы, усиление или ослабление вагусных и симпатических импульсов, гипоталамические нарушения могут нарушать согласованность сокращений мускулатуры желчного пузыря и расслабление тонуса сфинктеров Люткенса, Мирицци, Одди, вызывать задержку желчеотделения.
Большое значение в развитии первичной дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей играют эндокринные заболевания, сопровождающиеся недостаточностью выработки тиреоидина, ГКС, половых гормонов и окситоцина.
Большую роль в развитии первичной дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей играет характер, режим, несбалансированность питания: употребление жареной, жирной, острой пищи, алкоголя, недостаток в питании пищевых волокон, большие промежутки между приемами пищи.
Патогенез
В основе дисфункциональных расстройств билиарного тракта лежит нарушение синхронности в работе желчного пузыря и сфинктерного аппарата, которое возникает в результате дисрегуляции симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

При гиперкинетической форме дисфункции желчного пузыря и/или гипертонической форме дисфункции сфинктера Одди беспокоят периодические кратковременные коликообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, под правую лопатку, правое плечо, реже – в область эпигастрия, сердца, усиливающиеся при глубоком вдохе. Боли обычно возникают после погрешностей в диете, приема холодных напитков, физической нагрузки, стрессовых ситуаций, особенно в ночное время. Отмечаются симптомы невротического характера: раздражительность, повышенная утомляемость, потливость, тахикардия, головные боли и др.
При гипокинетической и гипотонической форме дисфункции билиарного тракта характерны тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающиеся при наклоне туловища. Часто беспокоят тошнота, горечь во рту, вздутие живота, запоры. При пальпации отмечается умеренная болезненность в проекции желчного пузыря.
Вторичные дисфункциональные расстройства, как правило, имеют клинику основного заболевания.

Диагностика

Физикальные методы обследования
Опрос – повторные эпизоды умеренной или выраженной боли в эпигастрии или в правом подреберье продолжительностью 20 минут и более в течение 3 месяцев в течение года, в сочетании с одним или более из следующих признаков: тошнота, рвота, иррадиация боли в спину или правую лопатку, появление боли после приема пищи, появление боли в ночное время;
осмотр – пальпаторная болезненность в правом подреберье.
Лабораторные исследования
Обязательные:
общий анализ крови – без патологических изменений;
общий анализ мочи – без патологических изменений;
глюкоза крови – в пределах нормальных значений;
функциональные пробы печени – повышение АсАТ и/или ЩФ в 2 и более раз при двукратном определении;
уровень панкреатических ферментов (амилазы, липазы) в крови – повышение;
общий билирубин и его фракции – повышение уровня общего билирубина за счет прямой фракции.
При наличии показаний:
медикаментозные тесты (морфинхолеретиковый тест Дебрея или морфиннеостигминовый тест Нарди) – появление типичного приступа желчной колики.
Инструментальные и другие виды диагностики
Обязательные:
УЗИ с оценкой функционального состояния желчного пузыря (с желчегонным завтраком – 20 г сорбита в 100 мл воды) – характерно сокращение желчного пузыря меньше чем на 40%, увеличение диаметра холедоха после приема жирной пищи;
дуоденальное зондирование – ослабление пузырного рефлекса (количество пузырной желчи повышено до 100-150 мл при норме 30-70 мл, желчь выделяется медленно, маленькими порциями, задержка выделения желчи более 45 минут);
ЭРХПГ – расширение общего желчного протока более чем на12 мм, повышение давления в холедохе;
ФГДС с осмотром дуоденального сосочка – отек, стеноз.
Консультации специалистов
При наличии показаний:
хирург – для решения вопроса об эндоскопическом (сфинектеротомия) или хирургическом лечении;
невропатолога – для коррекции невротических состояний.
Дифференциальная диагностика
Прежде всего, проводится с желчнокаменной болезнью, правосторонней почечной коликой. Клиника характеризуется схожестью – приступами интенсивных болей в правом подреберье, тошнотой, рвотой. Помощь в верификации диагноза оказывает УЗИ, при котором не обнаруживаются конкременты в желчном пузыре, желчных протоках, почках.

Лечение

Основным принципом лечения функциональных нарушений билиарного тракта является нормализация моторно-эвакуаторной функции желчевыводящих путей и устранение спазма сфинктера Одди.
Фармакотерапия
Обязательная (рекомендуемая) : варианты схем лечения , схемы 1-3 .
При наличии показаний:
психотерапия.
Физиотерапевтические методы лечения
В период обострения не рекомендуются.
В период ремиссии:
индуктотермия – улучшает микроциркуляцию, оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие, снимает спастическое состояние желчных путей;
УВЧ – противовоспалительное, бактерицидное действие;
микроволновая терапия – улучшает кровоток и трофику;
электрофорез с магнезией, спазмолитиками – противовоспалительное, спазмолитическое действия.
Хирургическое лечение
Лицам, страдающим стенозом сфинктера Одди целесообразно проводить микрохирургическую (эндоскопическую) сфинктеротомию или сфинктеропластику – при наличие показаний.
Диета
Частое (5-6 раз в день) дробное питание, исключение алкоголя, газированной воды, приправ, копченых, жирных и жареных блюд. При гипотоническом-гипокинетическом варианте показаны продукты с холеретическим действием (яйца всмятку, растительные масла, блюда из овсяной крупы, тыквы).
При гипотоническо-гипокинетической форме показаны минеральные воды средней минерализации (комнатной температуры), по 150-200 мл 2-3 раза в день за 30-90 мин до еды, в зависимости от кислотообразующей функции желудка. При гипертонически-гиперкинетической форме – воды малой минерализации (2-5 г/л), негазированные или слабогазированные, в теплом виде по 100-150 мл 3-4 раза в день за 1 час до еды.
Критерии эффективности лечения
Прекращение симптомов болезни или уменьшение их интенсивности:
купирование болевого и диспепсического синдромов, улучшение функции желчного пузыря (по данным УЗИ);
ремиссия;
улучшение самочувствия без существенной положительной динамики объективных данных (частичная ремиссия).
Продолжительность лечения
В амбулаторных условиях – в течение 3-4 недель.
Профилактика
Соблюдение режима труда и отдыха, избегать психоэмоциональных перегрузок.

Дисфункциональные расстройства билиарного тракта

(дискинезия желчевыводящих путей)

Салмова В.С.

Кафедра пропедевтики детских болезней РГМУ

Дискинезия желчевыводящих путей – это расстройство координированных двигательных процессов мышечной стенки желчного пузыря (ЖП) и/или желчных протоков, главным образом, за счет патологии функции их сфинктерного аппарата и проявляющееся нарушением отведения желчи из печени и ЖП в двенадцатиперстную кишку (ДПК).

В настоящее время для обозначения моторных нарушений билиарного тракта, независимо от их этиологии, принят термин « дисфункциональные расстройства билиарного тракта» (ДРБТ) (Римский консенсус, 1999) и предлагается определение: «Функциональные заболевания желчных путей – это комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторно-тонической дисфункции ЖП, желчных протоков и их сфинктеров».

Анатомия и физиология внепеченочной билиарной системы

Внепеченочная билиарная система включает:

общий печеночный проток, образующийся из слияния правого и левого печеночных протоков. В месте слияния печеночных протоков концентрические скопления мышечных волокон формируют сфинктер Миризи;

желчный пузырь и его пузырный проток со сфинктером Люткенса;

общий желчных проток (ОЖП), начинающийся от места соединения печеночного и пузырного протоков;

печеночно-поджелудочная ампула (ампула большого дуоденального сосочка – БДС) со сфинктером Одди (СфО);

Желчный пузырь имеет иногда у новорожденных веретенообразную, а в последующем грушевидную или воронкообразную форму, с возрастом размеры ЖП увеличиваются, у новорожденных длина в среднем 3,4 см , у взрослых – 9 см , объем - 50 мл. Дно желчного пузыря располагается спереди, тело переходит в узкую шейку и пузырный проток.

В области шейки ЖП в месте перехода в пузырный проток имеется сфинктер Люткенса в виде циркулярных мышечных волокон. Шейка ЖП имеет просвет 0,7- 0,8 см , в области шейки и пузырного протока имеются спиралевидные складки – заслонки Хайстера. Мешотчатое расширение шейки желчного пузыря носит название кармана Хартмана. Изгиб пузырного протока следует сверху вниз и кнутри, в результате образуется угол с ЖП.

Длина ОЖП 8- 12 см , диаметр составляет 0,5- 1 см , при ЭГХПГ – 1 см ,при УЗИ – 0.2- 0,8 см . ОЖП открывается в просвет ДПК в области большого дуоденального сосочка. Дистальный конец ОЖП расширен, в его стенке имеется слой гладкой мускулатуры. Перед впадением в ДПК ОЖП в ~80% случаев сливается с вирсунговым протоком. Сфинктер Одди (в научной литературе обозначен под эпонимом Одди, описавшим его в 1887 г .) – это фиброзномышечное образование, окружающее конечные отделы ОЖП и вирсунгова протока, а тажке их канал в толще стенки ДПК. В настоящее время этот сфинктерный механизм признается ответственным за регуляцию желчеотделения и опорожненияЖП, а также защиту внепеченочной желчной системы от инфицирования дуоденальным содержимым. Внутристеночная часть ОЖП имеет длину 1- 2 см , при прохождении через мышечный слой ДПК просвет протока суживается, после чего формируется воронкообразное расширение, именуемое ампула Фатера.В составсфинктера Одди (СфО) входит и общий сфинктер ампулы – сфинктер Вестфаля.

Стенка ЖП представлена мышечными и эластическими волокнами без четко выделенных слоев, ориентация их самая разная. Слизистая оболочка ЖП складчатая, не содержит желез, имеет углубления, проникающие в мышечный слой (крипты Люшки) и инвагинации, доходящие до серозной оболочки (синусы Рокитанского-Ашоффа). Стенки ЖП легко растяжимы, его размеры и емкость меняются в зависимости от условий и патологии.

Рис. 1. Анатомия внепечёночного билиарного тракта

Основные функции желчного пузыря:

концентрация и депонирование желчи между приемами пищи,

эвакуация желчи посредством сокращения гладкомышечной стенки в ответ на стимулирующие импульсы

поддержание гидростатического давления в желчных путях

ЖП обладает способностью десятикратно концентрировать желчь, в результате этого образуется пузырная, изотоничная плазме желчь, но содержащая более высокие концентрации Na , K , Ca , желчных кислот, и более низкие хлоридов и бикарбонатов, чем печеночная желчь.

Сокращение может быть как всего ЖП, так и его отдельных частей; сокращение в области тела и дна вызывает одновременное расширение шейки. При сокращении всего пузыря в теле развивается повышение давления до 200- 300 мм вод. ст.

Тонус сфинктеров ОЖП вне пищеварения повышен; под влиянием холецистокинина, вызывающего одновременное сокращение ЖП и расслабление сфинктера Одди, желчь выбрасывается в ДПК. Рефлексогенной зоной для СфО является ДПК. Деятельность сфинктерных устройств строго синхронизирована с датчиком ритма, обнаруженном на уровне открытия ОЖП.

Регуляция основных функций внепеченочной билиарной системы.

В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной, а также эндокринная система, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабление ЖП и сфинктерного аппарата.

Гормональные влияния (особенно гастроинтестинальных гормонов) на моторику ЖП имеют большее воздействие, чем нервные (табл. 1).

Холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ) вызывает сокращение ЖП и расслабление СфО, на мышечные волокна ОЖП он оказывает слабое воздействие. Объем ЖП у здорового человека уменьшается под действием ХЦК на 30-80%. Пища с высоким содержанием жиров способствует уменьшению объема ЖП до 80%.

Таблица 1

Действие гастроинтестинальных гормонов на двигательную функцию ЖП и продукцию желчи.

Пептиды

Сокращение

Расслабление

Холецистокинин

Выраженное

нет

Глюкагон

усиливает эффект ХЦК

нет

Секретин

усиливает эффект ХЦК

нет

Мотилин

у собак

нет

Гистамин

Да

Вазоинтестинальный пептид

Нет

у кроликов

Холецистокинин-панкреозимин

Секретин

– стимулирует:

· панкреатическую секрецию

· сокращение ЖП

– стимулирует секрецию воды, электролитов и бикарбонатов эпителием билиарных и панкератических протоков

– уменьшает тонус СфО

– потенциирует эффект

– снижает давление в билиарной системе

ХЦК-ПЗ

Продукцию холецистокинина стимулируют:

– продукты неполного гидролиза белка

Стимуляторы продукции секретина:

– дефицит трипсина

– соляная кислота

– наличие длинноцепочечных жирных кислот в кишечнике

– жиры

– желчные кислоты

– составные компоненты желчегонных трав (алкалоиды, промопин, сангвинарин)

– возможно, алкалоиды и стеролы растений

Кроме гастроинтестинальных пептидов в регуляции функции билиарной системы участвуют внутриполостное давление в ней, состав желчи, средовые факторы и т.д.

В регуляции секреции желчи имеют значение также:

давление в желчных протоках (в норме 150- 200 мм вод. ст.), при давлении 350 мм вод. ст. прекращается секреция билирубина, желчных кислот, воды;

концентрация ионов кальция в секреторных клетках, увеличение ее ингибирует билиарную продукцию;

секретин, холецистокинин.

Условия, обеспечивающие поступление желчи в ДПК:

нормальный процесс синтеза и секреции печеночной желчи,

концентрация желчи в ЖП,

сохранная функция ЖП и СфО,

нормальное интрадуоденальное давление.

Классификация «Дисфункциональных расстройств билиарного тракта»:

А. Первичные (10-15%)

Б. Вторичные(85-90%)

В каждой из них выделяют 2 типа дисфункциональных расстройств билиарного тракта (ДРБТ):

1. дисфункция ЖП (по гипо- или гиперкинетическому типу)

2. дисфункция СфО (спазм (стеноз) или недостаточность СфО). По последней МКБ-10 выделен только: под рубрикой К 82.8 «Дискинезии желчного пузыря и пузырного протока»; под рубрикой К 83.4 «Спазм сфинктера Одди»).

Этиология и патогенез ДРБТ:

Дисфункции ЖП и СфО могут быть первичными и вторичными, сочетающими структурные изменения в виде стенозов протоков и сфинктеров и/или хроническими воспалительными процессами различных отделов внепеченочных билиарных отделов.

Первичные ДРБТ у детей обусловлены, в основном, врожденными аномалиями ЖП, его стенок, а также протоков и сфинктерного аппарата билиарного тракта. К врожденным аномалиям внепеченочного билиарного тракта относятся: атрезия и гипоплазия желчных ходов, киста ОЖП, сегментарное расширение желчных протоков; пороки развития желчного пузыря: удвоение, дивертикулы, фиксированные перегибы, особенно в области шейки, перетяжки, агенезия, гипоплазия ЖП; пороки сфинктерного аппарата : первичный стеноз СфО вследствие врожденного фиброза.

Вторичные дисфункции ЖП и СфО у детей могут быть обусловлены:

воспалительными заболеваниями билиарного тракта (острые и хронические холециститы, холангиты),

патология гастродуоденальной области (дуодениты, ЯБДК с развитием папиллита и моторных нарушений),

заболеваниями поджелудочной железы с развитием папиллита,

обменными заболеваниями (ЖКБ, холестероз),

опухолями в системе желчевыводящих путей, поджелудочной железы (добро- и злокачественные),

психоэмоциональными расстройствами.

Нарушение моторики ЖП и протоков наблюдается у 97% детей с гастродуоденальной патологией, причем у 2/3 из них отмечается гипотонически-гиперкинетическая дискинезия, у 23,7% – нормотонически-гиперкинетическая дискинезия вследствие отека стенок ЖП и возрастания функциональной нагрузки на сфинктер Одди.

Спазм и отек, перегибы и перетяжки в области шейки ЖП, а также спазм и отек СфО (папиллит) приводят к нарушению процессов желчеотделения. При недостаточности СфО выделение желчи происходит в межпищеварительную фазу, уменьшая объем ЖП.

Значительную роль в возникновении ДРБТ принадлежит психоэмоциональным факторам, в т.ч. стрессовым ситуациям, что реализуется с участием корковых и подкорковых образований с нервными центрами продолговатого мозга, гипоталамуса. Недостаточное образование тиреоидина, окситоцина, кортикостероидных и половых гормонов также приводит к снижению мышечного тонуса ЖП и сфинктеров билиарного тракта.

В случае ДРБТ часто очень трудно дифференцировать функциональные расстройства билиарного тракта от тонких структурных изменений, а во многих случаях органические нарушения сочетаются с функциональными. Это объясняется тем, что гистологические детали билиарного тракта в норме недостаточно изучены и демонстрируют вариабельность у здоровых детей, плохо изучены возрастные особенности строения билиарной системы как на макро- так и микроскопическом уровне. Нередко, даже объективно диагностируемые нарушения билиарной системы не коррелируют во времени с клиническими симптомами.

Клиника

Дисфункциональные рассстройства билиарной системы встречаются в детском возрасте часто, практически с одинаковой частотой у мальчиков и девочек, тогда как у взрослых - преимущественно у женщин.

Для гиперкинетической формы дисфункции ЖП и/или гипертонической формы дисфункции сфинктера Одди характерны:

приступообразные, коликоподобные боли в правом подреберье или околопупочной области,

иногда боли иррадиируют в спину, под правую лопатку (для детей мало характерная иррадиация),

боли кратковременного характера,

боли связаны с погрешностью в диете (жирная пища), физической нагрузкой, стрессом.

Общие симптомы проявляются в виде раздражительности, потливости, утомляемости, головных болей.

Для гипокинезии ЖП и гипотонической функции сфинктера Одди характерны:

тупые боли в правом подреберье (околопупочной области у детей),

боли нередко длительные,

чувство давления, тяжести, распирание в правом подреберье,

тошнота, горечь во рту,

– вздутие живота,

– запоры.

У детей могут наблюдаться и бессимптомные формы ДРБТ. Кроме того, при вовлечении в процесс сфинктера вирсунгова протока появляются признаки поражения поджелудочной железы.

Диагностические тесты при заболеваниях билиарного тракта

1. Скрининговые:

функциональные пробы печени, панкреатических ферментов в крови и моче,

оральная и внутривенная холецистография (в настоящее время используется редко),

УЗИ (ультрасонография),

ЭГДС (эзофагогастродуоденофиброскопия).

2. Уточняющие:

– УЗИ холецистография, динамическое УЗИ желчевыводящих путей с оценкой функции ЖП и СфО,

ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография - РХПГ), принеобходимости с манометрией сфинктера Одди, билиарных протоков,

гепатобилисцинтиграфия с Tc 99м

медикаментозные тесты (с холецистокинином).

У больных с первичной дисфункцией ЖП функциональные пробы печени, панкреатические ферменты в крови и моче, данные ЭГДС не имеют отклонений от нормы. При дисфункции сфинктера Одди во время или после приступа может быть транзиторное повышение аминотрансфераз и панкреатических ферментов.

При УЗИ исследуется объем ЖП натощак и после желчегонного завтрака (2 яичных желтка, или 20 г сорбита в 100 мл воды, или в/в холецистокинин в дозе 20 мг/кг массы). Уменьшение объема ЖП менее 40% от исходного свидетельствует о гипокинезии, более 70% – о гиперкинетической дисфункции.

Исследование протоковой системы: при УЗИ верхняя граница ОЖП составляет 0,6 см , но чаще 0,28 – 0,12 см . ОЖП при УЗИ визуализируется не всегда и фрагментарно. Считается, что при наличии дисфункци СфО (при длительном спазме) после желчегонного завтрака диаметр ОЖП увеличивается.

Для проведения дифференциального диагноза между дисфункцией СфО и механическим препятствием в дистальной части ОЖП применяется РХПГ: косвенными признаками повышения тонуса СфО является ОЖП более 1 см , задержка контраста в ОЖП более 45 минут.

При радиоизотопной динамической гепатобилисцинтиграфии, основанной на избирательном поглощении из крови гепатоцитами и экскреции в составе желчи меченых 99м Тс радиофармпрепаратов, оцениваются:

функциональное состояние гепатоцитов;

количественно эвакуаторная способность ЖП;

нарушения желчеоттока, обусловленные спазмом или механическим препятствием в билиарной системе

Лечение.

Большинство детей, больных ДРБТ, может лечиться амбулаторно.

Рекомендуется режимное питание. Используется диета №5 по Певзнеру с индивидуальной коррекцией диеты. При гиперкинетическом типе дисфункции ограничиваются продукты, стимулирующие сокращение ЖП: животные и растительные масла. При гипокинезии ЖП больные обычно неплохо переносят некрепкие мясные бульоны, сливки, сметану, яйца всмятку, растительное масло. Выраженный эффект на моторику желудочно-кишечного тракта оказывают отруби, чернослив, курага, апельсины, мед, морковь, тыква. Диетическое лечение проводится 3-6 месяцев.

Лекарственные средства:

При дисфункции билиарной системы, связанной с повышением тонуса сфинктерного аппарата, применяют спазмолитические средства:

неселективные М 1 холиноблокаторы: метацин, платифиллин, баралгин,

селективные М 1 холиноблокаторы: гастроцепин,

лучший эффект оказывают миотропные спазмолитики:

· но-шпа

· папаверин

· спазмомен (отилония бромид) по 40 мгх2-3 раза в день

· мебеверин (дюспаталин) по 135 мгх3 раза или 200 мгх2 раза

Мебеверин в 20-40 раз эффективные папаверина, кроме того обладает нормализующим действием на кишечник, устраняет гиперперистальтику и спазмы, не вызывая гипотонию, но в детской практике мало использовался.

В клинической практике в последнее время при ДРБТ широко используется препарат «Одестон» (Гимекромон), назначается детям за 30 минут до еды по 200-600 мг/сутки за 1-3 приема, курс лечения 1-3 недели.

Одестон:

оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер Люткенса,

улучшает отток желчи в ДПК и снижает давление во внутри- и внепеченочной билиарной системе,

оказывает опосредованный желчегонный эффект,

не влияет на гладкую мускулатуру кровеносной системы и кишечника,

не оказывает влияния на секрецию пищеварительных желез и процессы всасывания.

Кроме того, используется препарат Гепабене, состоящий из экстракта дымянки аптечной и экстракт плодов расторопши пятнистой. Гепабене регулирует выработку желчи, ее отток, снимает спазм СфО, кроме того, обладает гепатопротективным действием. Назначается по 1-2 капсулы 3 раза после еды, при ночных болях 1 капсулу перед сном.

При гипокинетической функции ЖП для повышения сократительной функции применяют прокинетики: мотилиум (домперидон) в дозе детям с массой до 30 кг – по 5 мг х 2 раза в день, с массой свыше 30 кг – по 10 мг х 3-4 раза в день до еды.

Также используются в качестве холецистокинетических средств желчегонные препараты, часто растительного происхождения: фламин (цветы бессмертника), хофитол (артишок), холагогум, а также гомеопатические препараты: хепель, галстена.

В качестве холецистокинетических средств используются желчегонные препараты, в т.ч. растительного происхождения: фламин (цветы бессмертника, Лив.52 , хофитол (артишок), холагогум, а также гомеопатические препараты: хепель, галстена.

С учетом противовоспалительного, а также желчегонного и спазмолитического действия после основных препаратов ребенку на 1-3 месяца можно назначить курсы фитотерапии в виде отваров сборов трав (цветы бессмертника, кукурузные рыльца, зверобой, ромашка, укроп, мята, календула, валериана, пустырник) и другие.

Доктор медицинских наук, профессор Г.С. Джулай

ЗАБОЛЕВАНИЯ БИЛИАРНОГО ТРАКТА

Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей встречаются в индустриально развитых странах весьма часто, занимая первое место в структуре болезней органов пищеварения. Они редко протекают изолированно, в патологический процесс вовлекаются другие органы пищеварительного тракта, увеличивая клиническую и прогностическую значимость данной патологии.

Среди заболеваний органов желчевыделительной системы выделяют:

    преимущественно функциональные – дискинезии;

    воспалительные – холециститы и холангиты;

    метаболические – желчнокаменная болезнь (ЖКБ);

    опухолевые;

    аномалии развития – отсутствие желчного пузыря, его раздвоение, перетяжки, дивертикулы, гипо- и аплазии желчных протоков и др.

Анатомия и физиология билиарного тракта. Желчные канальцы, прилегающие к гепатоцитам, дренируются в междольковые, а затем септальные желчные протоки, формирующие внутрипеченочные желчные протоки. Правый и левый печеночные протоки сливаются в воротах печени в общий печеночный проток, который соединяется с пузырным протоком, образуя общий желчный проток. Он входит в двенадцатиперстную кишку через головку поджелудочной железы.

Билиарный тракт имеет сложную систему сфинктеров для обеспечения однонаправленного тока желчи из желчного пузыря по холедоху в просвет кишечника и предотвращения рефлюкса дуоденального содержимого в желчные пути. Она включает сфинктер Люткенса , располагающийся в месте перехода шейки желчного пузыря в пузырный проток; сфинктер Мирицци – выше места слияния печеночного и пузырного протоков; сфинктер Одди – в дистальном отделе общего желчного протока.

В межпищеварительный период желчный пузырь ритмически сокращается с частотой от 2 до 6 раз в минуту. После приема пищи повышается тонус его мускулатуры и внутриполостное давление, в результате чего происходит сокращение желчного пузыря. При этом сфинктеры Люткенса и Одди расслабляются, и происходит выход желчи в двенадцатиперстную кишку.

Такое сложное разнонаправленное изменение тонуса гладкой мускулатуры желчного пузыря и его сфинктерного аппарата в процессе пищеварения и межпищеварительном периоде обеспечивается нервными и гуморальными механизмами. Блуждающий нерв стимулирует опорожнение желчного пузыря, а стимуляция симпатического нерва – его расслабление. Сокращение желчного пузыря и сам процесс желчеобразования стимулируется холецистокинином. Глюкагон, секретин, мотилин, гистамин, вазоинтестинальный пептид также участвуют в регуляции выделения желчи, контролируя градиент давления между общим желчным протоком и двенадцатиперстной кишкой и сокращения сфинктера Одди.

Желчь – изоосмотический электролитный раствор, образующийся в клетках печени и формирующийся полностью по мере прохождения первичной желчи по желчным капиллярам и внепеченочным желчным путям. Она представляет собой одновременно секрет и экскрет, т.к. с ней из организма выделяется ряд веществ эндогенного и экзогенного происхождения. В ней содержатся белки, липиды, углеводы, витамины, минеральные соли и микроэлементы. Среди белков желчи преобладают глобулины, в липидном спектре – фосфолипиды (лецитин), холестерин и его эфиры, нейтральные жиры и жирные кислоты. По содержанию электролитов желчь приближается к плазме крови. В желчи содержится значительное количество фосфора, магния, йода, железа и меди. В состав желчи входит также конъюгированный билирубин и желчные кислоты – холевая, дезоксихолевая, литохолевая, урсодезоксихолевая и сульфолитохолевая.

Желчные кислоты, фосфолипиды, холестерин, билирубин и белок образуют липопротеидный комплекс, обеспечивающий коллоидальную стабильность желчи.

Физиологическое значение желчи :

    нейтрализует соляную кислоту и пепсин;

    активизирует кишечные и панкреатические ферменты;

    фиксирует ферменты на ворсинках тонкого кишечника;

    эмульгирует жиры;

    участвует во всасывании жирорастворимых витаминов – А, Д, Е, К;

    стимулирует перистальтику и тонус кишечника;

    подавляет размножение гнилостной микрофлоры в кишечнике;

    стимулирует холерез в печени;

    экскретирует лекарственные, токсические вещества и др.

Желчные кислоты, синтезируемые гепатоцитом, участвуют в организме человека в так называемом кишечно-печеночном (энтерогепатическом) кругообороте . При этом желчные кислоты из гепатоцита по системе желчных ходов попадают в двенадцатиперстную кишку, где участвуют в процессах метаболизма и всасывания жиров. Большая часть желчных кислот всасывается преимущественно в дистальных отделах тонкой кишки в кровь и через систему воротной вены доставляется в печень, откуда реабсорбируется гепатоцитами и вновь выделяется в желчь. Далее цикл энтерогепатической циркуляции повторяется. В организме здорового человека такая циркуляция повторяется 2-6 раз в сутки в зависимости от ритма питания. Экскреция желчных кислот с каловыми массами составляет 10-15%.

Методы исследования состояния желчевыделительной системы. В диагностике заболеваний билиарного тракта немаловажное значение имеет детализация жалоб, анамнестических сведений, а также данные объективного исследования пациентов. Для объективизации клинических данных на практике изучают ряд пальпаторных и перкуторных феноменов:

симптом Мерфи – усиление болей в правом подреберье при надавливании на переднюю брюшную стенку в проекции желчного пузыря во время глубокого вдоха при втянутом животе; больной прерывает вдох из-за усиления болей;

симптом Кера – возникновение или усиление болей во время вдоха при пальпации в точке желчного пузыря;

симптом Лепене – болезненность при поколачивании по мягким тканям правого подреберья;

симптом Ортнера – болезненность при поколачивании по краю реберной дуги;

симптом Боаса – болезненность при надавливании пальцем справа от 8-10 грудных позвонков;

симптом Георгиевского-Мюсси (френикус-симптом) – резкая болезненность при пальпации между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы;

симптом Захарьина – болезненность в точке пересечения правой прямой мышцы живота с реберной дугой.

Очень важными являются методы инструментальной диагностики состояния билиарного тракта, позволяющие визуализировать желчные пути. Среди них ведущее место занимает ультразвуковое сканирование желчевыводящей системы . Его преимуществами являются неинвазивность и безопасность, простота подготовки обследуемого, высокая специфичность (99%), быстрое получение результатов исследования, дающих объемное представление об органе и оценивающих как его структуру, так и функцию.

Среди рентгенологических методов исследования используются: выделительная внутривенная холецисто- и холецистохолангиография; выделительная пероральная холецисто- и холецистохолангиография; интраоперационная и послеоперационная холангиография, а также компьютерная томография с высокой диагностической способностью.

Наиболее достоверный метод, позволяющий исследовать панкреатический и желчный протоки путем сочетания дуоденоскопии и рентгеноконтрастного исследования – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) .

К числу радионуклидных методов исследования относятся гепатохолесцинтиграфия и холесцинтиграфия с радиофармпрепаратами на основе изотопов технеция.

Внедряется метод тепловизионного исследования с регистрацией инфракрасного излучения с поверхности тела пациента.

Классическое дуоденальное исследование по Лайону используется нечасто в связи со сложностью трактовки его результатов. Но в случае получения дуоденального содержимого проводится микроскопическое, биохимическое, бактериологическое и кристаллографическое исследование желчи для оценки воспалительных изменений в ней и ее физико-химических свойств.

Дисфункциональные расстройства билиарного тракта. Функциональные заболевания желчных путей (дискинезии) – комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров. Согласно рекомендациям Римского консенсуса (1999 г.), дисфункциональные расстройства билиарного тракта независимо от их этиологии принято подразделять на дисфункции желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди .

Этиология и патогенез . Различают первичные и вторичные дискинезии. Первичные встречаются редко (10-15%) и являются одним из проявлений дистонии вегетативной нервной системы с дискоординацией вагальных и симпатических нервных влияний в отношении согласованных сокращений желчного пузыря, сфинктеров и протоков билиарного тракта. Вторичные дискинезии возникают при аномалиях желчного пузыря и протоков, холецистите и ЖКБ, а также рефлекторно при патологических процессах в других органах брюшной полости.

Нередкой причиной дисфункциональных расстройств билиарного тракта является ганглионеврит (солярит) брюшной полости на фоне инфекций, интоксикаций или воспалительных заболеваний ЖКТ.

Этиологическое значение имеют ранее перенесенные вирусные гепатиты, включая гепатит А .

Моторно-тоническим нарушениям билиарного тракта могут способствовать астеническое телосложение , сидячий образ жизни , неравномерное распределение пищи со слишком продолжительными промежутками между ее приемами, недостаточное белково-витаминное питание , пищевая аллергия , а также ряд гормональных нарушений (снижение выработки холецистокинина, окситоцина, кортикостероидов, гормонов щитовидной и половых желез).

Помимо дискинезий выделяют и дисхолии , в генезе которых имеют значение нарушения секреторной и всасывательной функции желчного пузыря. Трактовка этого понятия неоднозначна. Большинство исследователей считают, что дисхолия является ранней стадией холецистита и предпосылкой для развития ЖКБ.

Клинические проявления дискинезий зависят от типа моторно-тонических расстройств, которым соответствуют гиперкинетический и гипокинетический варианты.

При гиперкинетическом варианте формируется затруднение оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, что может иметь место при одновременном повышении тонуса желчевыводящих путей и сфинктера Одди, а также в тех случаях, когда при сокращении желчного пузыря сфинктер Люткенса открывается, а сфинктер Одди остается закрытым. Это приводит к резкому повышению полостного давления в желчном пузыре и протоках с формированием болевого синдрома спастического характера . Боль в правом подреберье схваткообразная, чаще кратковременная, без иррадиации или с иррадиацией вправо, в спину, реже в левую половину живота. По своей интенсивности она может приближаться к желчной колике, возникает при эмоциональном и физическом напряжении, употреблении острых, жирных или холодных блюд. В межприступный период боли отсутствуют.

При гипокинетическом варианте сфинктер Одди остается открытым, что приводит к рефлюксу кишечного содержимого в желчные протоки с возможным их инфицированием. В этом случае «синдром правого подреберья» характеризуется тупыми ноющими болями практически постоянного характера, часто сочетающимися с разнообразными диспепсическими явлениями (горечь во рту, упорная тошнота, запоры), обусловленными билиарной недостаточностью . Все это значительно снижает качество повседневной жизни больных, способствуя развитию астенических и невротических состояний.

При диагностике дискинезий желчевыводящих путей (ДЖВП) необходимо иметь в виду, что независимо от их варианта у больных отсутствуют признаки раздражения брюшины и воспалительных изменений в организме (интоксикационный синдром с повышением температуры тела и воспалительными изменениями в клиническом анализе крови).

Инструментальная диагностика ДЖВП основана на использовании результатов фракционного дуоденального зондирования, УЗИ билиарного тракта и холецистографии.

При гиперкинетическом варианте дискинезии объем порции В нормальный либо сниженный, а опорожнение пузыря - ускоренное. При эхографии или холецистографии регистрируется сокращение желчного пузыря более чем на 60% от первоначального объема через час после желчегонного «завтрака».

При гипокинетическом варианте ДЖВП дуоденальное зондирование выявляет повышение объема порции В и замедление опорожнения желчного пузыря. Ультразвуковая или рентгеноконтрастная визуализация билиарного тракта через час после стимуляции желчегонным «завтраком» обнаруживает сокращение желчного пузыря менее чем на 50% от его первоначального объема.

Лечение дисфункциональных расстройств билиарного тракта направлено на восстановление нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по билиарному и панкреатическому протокам и предполагает восстановление продукции желчи, повышение или, наоборот, снижение сократительной функции желчного пузыря в зависимости от его исходного состояния, восстановление тонуса сфинктерного аппарата и давления в просвете двенадцатиперстной кишки.

До сих пор большое значение имеет диетотерапия, общими принципами которой являются дробное 5-6-разовое питание с исключением алкогольных и газированных напитков, копченых, жирных и жареных блюд, в связи с тем, что они могут вызвать спазм сфинктера Одди. При гиперкинетическом типе дисфункции должны быть резко ограничены продукты, стимулирующие сокращение желчного пузыря – животные жиры, растительные масла, наваристые мясные, рыбные, грибные бульоны. При гипотонии желчного пузыря больные обычно хорошо переносят некрепкие мясные и рыбные бульоны, сливки, сметану, растительные масла, яйца всмятку.

Медикаментозное лечение предполагает назначение средств, влияющих на тонус гладкой мускулатуры – антихолинергических препаратов, нитратов, блокаторов кальциевых каналов, миотропных спазмолитиков. В перспективе – клиническое использование гастроинтестинальных гормонов (холецистокинин, глюкагон).

Антихолинергические средства (препараты красавки, метацин, бускопан и др.) блокируют М-холинорецепторы постсинаптических мембран органов-мишеней, снижают внутриклеточную концентрацию ионов кальция, что приводит к расслаблению мышц.

Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид) способствуют образованию в гладких мышцах свободных радикалов окиси азота, которые активируют гуанилатциклазу и увеличивают содержание цГМФ, что приводит к их расслаблению.

Неселективные блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил, дилтиазем) , закрывая кальциевые каналы клеточных мембран, препятствуют входу ионов кальция в цитоплазму и вызывают расслабление гладкой мускулатуры, однако их широкому назначению больным с патологией билиарного тракта препятствуют выраженные кардиоваскулярные эффекты.

Селективные блокаторы кальциевых каналов (дицетел – пинавериум хлорид; спазмомен – пинавериум бромид) действуют спазмолитически преимущественно на уровне толстой кишки, их положительные эффекты в отношении билиарного тракта, вероятно, вторичны и связаны с уменьшением внутрипросветного давления и улучшением пассажа желчи.

Среди миотропных спазмолитиков (папаверида гидрохлорид, но-шпа и др.) наиболее перспективно назначение одестона (гимекромон) , обладающего как спазмолитическим, так и желчегонным эффектами.

При гипофункции желчного пузыря назначаются препараты, усиливающие его моторику. К их числу относятся холеретики и холекинетики (табл.).

Основные группы желчегонных средств

Хронический бескаменный холецистит. В узком смысле слова хронический холецистит предполагает воспалительный процесс в желчном пузыре, однако такой подход не отражает сущности данного заболевания. При хроническом холецистите воспалительные явления всегда сочетаются с дисфункциональными расстройствами билиарного тракта, а также с изменениями физико-химических свойств желчи – дисхолиями.

Этиология. Заболевание чаще всего вызывается условно патогенной микрофлорой, проникающей из просвета кишечника восходящим путем в желчный пузырь, реже – гематогенно и лимфогенно. Инфицированию желчного пузыря способствует хронический дуоденальный стаз, хронический дуоденит и недостаточность сфинктера Одди с развитием дуоденобилиарного рефлюкса. Микробное воспаление происходит лишь при наличии застоя желчи, нейрогенной дистрофии слизистой оболочки желчного пузыря и депрессии иммунных механизмов.

Патогенез хронического бескаменного холецистита в самом упрощенном виде можно представить следующим образом. Наследственный либо приобретенный дефект билиарной системы и врожденные аномалии ее строения формируют психовегетативный дисбаланс, создавая предпосылки к функциональным изменения желчного пузыря и внепеченочных желчных путей. Разрешающим фактором выступают различные неблагоприятные факторы внешней среды – алиментарные, психоэмоциональные, аллергические и др. Это приводит к развитию дисфункциональных расстройств билиарного тракта, а в последующем – к застою и сгущению желчи с изменением ее физико-химических свойств. Эти процессы, в свою очередь, способствуют развитию нейрогенной дистрофии слизистой и мышечной оболочек желчного пузыря и формированию микробного либо асептического воспаления, которому способствует также заброс компонентов панкреатического сока из просвета двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина хронического холецистита проявляется тупыми либо острыми болями в правом подреберье и эпигастрии, иррадиирующими в правое плечо, ключицу, лопатку. Боли постоянные ноющего характера или возникают периодически, напоминая желчную колику. Продолжительность их может быть разной, они усиливаются при ношении тяжести в правой руке, волнениях и, особенно, при употреблении жирных, жареных, копченых блюд, яиц, холодных и газированных напитков. Характерны разнообразные диспепсические расстройства (тошнота, тяжесть в эпигастрии, метеоризм, нередко запоры).

При объективном исследовании выявляются зоны кожной гиперестезии и гипералгезии в правом подреберье и под правой лопаткой, типичны пальпаторные болевые точки – симптомы Кера, Ортнера, Мюсси, Мерфи. Нередко одновременно могут выявляться клинические проявления панкреатита, холангита. При обострении хронического холецистита может повышаться температура тела, развивается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностика. Данные УЗИ, дуоденального зондирования, биохимических исследований крови и желчи при бескаменном холецистите самостоятельного диагностического значения не имеют.

Лечение. В период обострения хронического холецистита всем больным показан консультативный осмотр хирурга для своевременного выявления деструктивных форм холецистита и его осложнений. Проводится консервативное лечение, направленное на устранение болевого синдрома, воспалительного процесса, билиарной дисфункции.

Назначаются спазмолитические и обезболивающие средства (нитраты, миогенные спазмолитики, антихолинергические препараты) в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами, а в тяжелых случаях – с наркотическими аналгетиками (за исключением морфина, вызывающего спазм сфинктера Одди).

При обострении хронического бактериального холецистита назначаются антибиотики широкого спектра действия , причем предпочтительнее препараты для приема внутрь, т.к. в этом случае достигается их высокая концентрация в желчи.

Желчнокаменная болезнь. Это заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и (или) билирубина и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и (или) в желчных протоках.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) или холелитиаз является одним из самых частых заболеваний органов пищеварения. В странах Европы ее распространенность среди взрослого населения составляет 4-30%. По самым скромным подсчетам, каждый десятый человек является «обладателем» желчных камней, в том числе бессимптомных.

Холелитиаз наблюдается преимущественно у женщин всех возрастных групп. В последние десятилетия повсеместно отмечена устойчивая тенденция к росту заболеваемости ЖКБ, причем она стала чаще встречаться у лиц молодого возраста, включая детей, а также у мужчин. Тяжесть течения, опасность серьезных осложнений, снижение качества жизни больных, инвалидизация значительной их части позволяют считать холелитиаз не только медицинской, но и социальной проблемой.

В то же время нельзя не отметить и значительных успехов современной медицины в разрешении проблемы ЖКБ. Они связаны с появлением новых высокоинформативных методов инструментальной диагностики холелитиаза, внедрением в практику малоинвазивных хирургических вмешательств на желчных путях, а также разработкой консервативных способов лечения ЖКБ. Сегодня терапевт должен хорошо ориентироваться в вопросах выбора лечебной тактики с учетом возможностей различных методов лечения, показаний и противопоказаний к ним.

Этиология и патогенез определяются расстройствами липидного и пигментного метаболизма, воспалительными и моторно-тоническими нарушениями билиарного тракта.

Выделяют факторы риска развития литогенеза :

1) генетические : семейная предрасположенность, аномалии развития билиарного тракта, ферментативные дефекты метаболизма липидов, желчных кислот;

2) демографические : белая раса, географическое место проживания, женский пол, пожилой возраст;

3) диетические : пища, бедная растительными волокнами и белками, с избытком животных жиров и рафинированных углеводов, голодание и низкокалорийные диеты с редукцией массы тела;

4) медицинские : ожирение, беременность, цирроз печени, гемолитическая анемия, длительное парентеральное питание, сахарный диабет, воспалительные заболевания кишечника илеоцекальной локализации, интестинальная дисмоторика, дислипопротеидемия, стаз желчи в желчном пузыре, инфекция с поражением слизистых оболочек билиарного тракта, спинномозговая травма, применение препаратов с гипохолестеринемическим действием, диуретиков, контрацептивов на основе прогестинов, а также эстрогенов и их аналогов.

Согласно современным представлениям литогенез является результатом дестабилизации физико-химического состояния желчи и представляет собой сложный многофакторный и длительный процесс.

Среди липидов желчи основное место занимают фосфолипиды, холестерин и его эфиры. Холестерин почти нерастворим в воде и может находиться в желчи лишь внутри мицелл. Они представляют собой конгломераты молекул желчных кислот, расположенных таким образом, что все их гидрофильные группы обращены кнаружи - к водной среде, а липофильные - внутрь мицеллы, удерживая внутри молекулы холестерина или фосфолипидов. При избытке холестерина или при дефиците желчных кислот (либо при сочетании обоих процессов) стабильность водного раствора нарушается и образуется так называемая «литогенная» желчь. Она образуется и при нарушении энтерогепатической циркуляции желчных кислот (длительное парентеральное питание, болезни подвздошной кишки или ее резекция).

Камнеобразование проходит в несколько стадий . Физико-химическая (предкаменная) стадия характеризуется нарушениями метаболизма холестерина, желчных кислот и фосфолипидов с формированием литогенной желчи. Стадия микролитиаза (конкременты диаметром менее 5 мм) сопровождается образованием кристаллоподобных частиц, а стадия макролитиаза - агломерацией микролитов в макролиты. Обе эти стадии могут протекать либо как бессимптомное камненосительство либо сопровождаться типичными для ЖКБ клиническими проявлениями.

В патогенезе ЖКБ важны явления воспаления в стенке желчного пузыря и дисмоторики билиарного тракта, которые сегодня рассматривают как «предкаменные» состояния. Особенно неблагоприятно наличие гипотонуса желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров. Перерастяжение желчного пузыря приводит к неадекватному пищевой нагрузке желчевыделению с развитием рефлюкс-гастрита. Зияние сфинктеров способствует инфицированию билиарного тракта и формированию хронического холецистита. Следует отметить, что хронический бескаменный холецистит уже на ранних стадиях имеет тенденцию к трансформации в калькулезный. В ненасыщенном растворе пузырной желчи при воспалении желчного пузыря происходит явление кристаллизации билирубина (феномен Галкина-Чечулина).

Условно различают три типа конкрементов: холестериновые, смешанные и пигментные . Холестериновые и смешанные камни встречаются в 80% случаев. Пигментные камни, состоящие из билирубината кальция, формируются на фоне воспалительного процесса в желчном пузыре либо при повышенном гемолизе с избыточным накоплением в желчи связанного билирубина.

Клиническая картина ЖКБ варьирует в зависимости от количества конкрементов, их размеров, расположения, активности воспалительного процесса и выраженности дискинетических расстройств. Различают латентную, диспепсическую и болевую формы холелитиаза.

Комплекс клинических симптомов, развивающихся в результате моторнотонической дисфункции желчного пузыря (ЖП), желчных протоков и сфинктеров с одновременной ответной функциональной реакцией печени, ведущей либо к коррекции билиарных расстройств, либо к их усугублению и закреплению, результатом чего является хроническая билиарная недостаточность, ведущая к нарушению пищеварения — можно рассматривать, как билиарно-печеночную дисфункцию.

Это или подобное понятие должно прийти на смену понятию «билиарной дисфункции», так как довольно трудно выделить и представить себе отдельное функционирование билиарного тракта и печени. Это понятие было в свое время выделено из печеночной патологии для того, чтобы привлечь внимание, ускорить изучение и определить ведущие лечебные подходы к «билиарной патологии». Настоящее время характеризуется обратным ппроцессом, направленным на возврат патологии билиарного тракта в печеночную патологию и этот процесс просматривается достаточно отчетливо.

Вторым, не менее важным аспектом этой проблемы является тесная анатомофункциональная связь органов пищеварения, что определяет широкое распространение функциональных билиарно-печеночных нарушений при различных заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта. Это формирует многообразие клинических проявлений, нередко затрудняет диагностику всего симптомокомплекса и создает трудности в лечении, заставляя выбирать препарат, влияющий на весь симптомокомплекс или адекватную фармакологическую комбинацию.

Физиология и патофизиология желчевыводящих путей

Начальным звеном желчевыводящей системы являются межклеточные желчные канальцы, образованные билиарнымиполюсами двух и более смежных гепатоцитов. Желчные канальцы не имеют собственной стенки, ею служат цитоплазматические мембраны гепатоцитов. Межклеточные желчные канальцы, сливаясь друг с другом на периферии печеночной дольки, образуют более крупные перилобулярные желчные протоки (холангиолы, терминальные дуктулы, канальцы Гернига), имеющие базальную мембрану.

Проходя через терминальную пластину гепатоцитов, в перипортальной зоне холангиолы впадают в междольковые желчные протоки (дукты, холанги). Междольковые протоки выстланы кубическим эпителием, лежащим на базальной мембране. Протоки анастомозируют между собой, увеличиваются в размерах и становятся крупными септальными протоками, выстланными высокими призматическими эпителиоцитами. Начиная с этого уровня, в протоках имеется также слой гладкомышечных волокон. Это тот уровень протоков, с которго начинается иннервация и другие регулирующие воздействия, которые могут быть понятны, когда идет разговор о регулирующем характере моторики билиарного дерева. Междольковые протоки, сливаясь между собой, образуют крупные печеночные протоки(долевые), которые выходят из печени и образуют общий печеночный проток, продолжающийся в общий желчный проток (ОЖП). Его началом считается место соединения печеночного протока с пузырным. В ОЖП различают супрадуоденальный, ретродуоденальный, ретропанкреатический, интрапанкреатический и интрамуральные отделы.

Дистальная часть общего желчного протока проходит в толще головки поджелудочной железы и проток открывается на задней стенке нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки на 2-10см ниже привратника. По данным разных авторов, ширина протоков колеблется в определенных пределах: общего желчного (ОЖ) — от 2 до 4мм; печеночного — от 0,4 до 1,6 мм; пузырного — от 1,5 до 3,2мм. По рентгенологическим данным, ширина ОЖП — от 2 до 9мм; по данным УЗИ — с наличием желчного пузыря (ЖП) от 2 до 6мм, без желчного пузыря — от 4 до 10мм. Вместимость желчного пузыря колеблется от 30 до 70мл. В месте перехода желчного пузыря в пузырный проток мышечные волокна принимают циркулярное направление, формируя сфинктер протока ЖП (Люткенса). Двигательная иннервация осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой. Нервные сплетения имеются во всех слоях желчевыводящей системы. Чувствительные волокна ЖП способны воспринимать только растяжение. Секреция желчи идет непрерывно в течение суток с некоторыми колебаниями. За сутки синтезируется от 0,5 до 2,0 литров желчи. Направление движения желчи определяется взаимодействием печеночной секреции, ритмической деятельности сфинктеров терминального отдела общего желчного протока, сфинктера желчного пузыря, клапана пузырного протока, а также всасывательной функции слизистой оболочки желчного пузыря и всех протоков, что создает градиенты давлений, продвигающие желчь. Из печеночных протоков и общего желчного протока желчь поступает в ЖП в момент закрытия сфинктера Одди (ему принадлежит ключевая роль в создании градиента давления). Вне пищеварения сфинктер Одди закрыт непостоянно и небольшие порции желчи все время поступают в двенадцатиперстную кишку. После окончания пищеварительной фазы желчь поступает в желчный пузырь в течение трех и более часов. Большинство исследователей считают, что внепеченочные желчные протоки никогда не находятся в покое, и их активная перистальтика рассматривается с точки зрения регуляции тока желчи. Тонус двенадцатиперстной кишки и внутрипросветное давление также активно влияют на выход (ток) желчи. Двигательная реакция желчного пузыря и сфинктера Одди в значительной степени зависят от количества и качества пищи, а также от эмоциональных влияний.

Мускулатура сфинктера Одди не зависит от мускулатуры двенадцатиперстной кишки. Сфинктер Одди состоит из:

  • собственно сфинктера Б.Д.С.(сфинктер Вестфаля), который обеспечивает разобщение протоков с двенадцатиперстной кишкой
  • собственно сфинктера общего желчного протока;
  • сфинктера панкреатического протока.

Работа всех отделов билиарной системы строго координирована. Эта координация обеспечивается нервной и гуморальной регуляцией. До сих пор не совсем ясны регулирующие влияния эндогенных опиоидных пептидов. По всей вероятности они несут ту же функцию, что и вегетативная нервная система, потому что нормальное функционирование любой системы обеспечивается дублирующими регуляторными факторами. Основным принципом всей регулирующей системы является разноуровневая саморегуляция (в том числе и местно вырабатываемыми гормонами и биологически активными веществами).

Регулирующая компонента очень сложна в физиологических условиях и не до конца ясна при различной патологии этой системы.

Желчный пузырь выполняет 3 различные функции:

  • накопление и концентрация желчи в пищеварительный период;
  • абсорбция воды и электролитов;
  • сокращение, с помощью которого желчь порциями подается в двенадцатиперстную кишку в период пищеварения.

Желчный пузырь выступает как регулятор давления желчи во всей желчевыделительной системе. Обладая мощной рецепцией, он рефлекторным путем регулирует процесс желчеобразования печенью. Так, при повышении давления в билиарных путях выше 300мм водного столба — образование желчи резко уменьшается, а при опорожнении желчного пузыря — процесс образования желчи увеличивается. При отсутствии желчного пузыря (холецистэктомия, отключенный «нефункционирующий желчный пузырь») и повышении давления в печеночных ходах процесс желчеобразования замедляется.

Желчный пузырь и сфинктер Одди — их взаимоотношение базируется на "взаимосопряженной«(резипрокной) иннервации:

  • сфинктер Одди сокращен→мускулатура желчного пузыря расслаблена, и он наполняется желчью;
  • сфинктер Одди расслаблен→желчный пузырь сокращается, и желчь выходит в кишку;
  • существует также синергизм в работе сфинктеров Одди и Люткенса;
  • при отсутствии желчного пузыря наклонность к дисфункции сфинктера Одди сохраняется постоянно. Регулирующим влиянием в этой ситуации обладают давление в общем желчном протоке и в двенадцатиперстной кишке, т.к. она является конечным звеном, формирующим градиент давления.

Таким образом, основными механизмами регуляции движения желчиявляется саморегуляция (местная и общая), взаимосопряженная работа желчного пузыря и сфинктера Одди, градиент давления на всех уровнях билиарного дерева и давление в двенадцатиперстной кишке — которые обеспечивают нормальное желчеобразование, секрецию, концентрацию желчи и ее движение по билиарным путям.

Энтерогепатическая циркуляция желчи

Транзит желчных солей через печень зависит от их поступления из тонкой кишки. Энтерогепатическвая циркуляция осуществляется за счет двух видов активного транзита (в печени и конечном отделе подвздошной кишки) и двумя механическими насосами (желчный пузырь и тонкая кишка). Ограничителями работы этой системы служат: депонирование желчи в желчном пузыре, где осаждается большинство желчных кислот в промежутки между приемами пищи, и транзит по тонкой кишке. Таким образом, наличие желчного пузыря также является важным фактором регуляции энтерогепатической циркуляции желчи, также как и нормальное функционирование тонкой кишки, не только в смысле переваривания и всасывания, но и в плане моторной активности ее.

Классификация функциональных расстройств билиарной системы, клинические варианты дисфункции, диагностические подходы

Согласно последней Международной классификации, вместо термина «функциональные заболевания билиарного тракта» (Римский консенсус II, 1999), принят термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта». Независимо от этиологии их принято подразделять на два типа:

  • дисфункция желчного пузыря;
  • дисфункция сфинктера Одди.

В последней Международной классификации болезней (МКБ-10) под рубрикой К82.8 выделены только — «дискинезия желчного пузыря и пузырного протока» и под рубрикой К83.4 — «спазм сфинктера Одди».

В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, эндокринная система и эндогенные опиоидные пептиды, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата.

Показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность желчного пузыря и сфинктеров, а сильное раздражение — спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря. Из гастроинтестинальных гормонов максимальный эффект оказывает холецистокинин — панкреазимин (ХЦК-ПЗ), который, наряду с сокращением желчного пузыря, способствует расслаблению сфинктера Одди. Стимулятором выработки ХЦК-ПЗ является жирная пища, а активатором нервных регулирующих воздействий — градиент давления и его изменения.

Одной из основных причин расстройств ритмической деятельности билиарной системы являются не патологические процессы в ней, а воспалительные процессы в печени, приводящие к нарушению синтеза желчи, заметному уменьшению (изменению) давления в протоковой системе и желчном пузыре, а это ведет к постоянному спастическому сокращению сфиктера Одди.

Различные оперативные вмешательства (холецистэктомия, ваготомия, резекция желудка) также приводят к существенным нарушениям функции билиарной системы. Образование желчи — непрерывный процесс, но поступление желчи в кишечник происходит только в процессе пищеварения. Это обеспечивается резервной функцией желчного пузыря и его ритмическими сокращениями с последовательным расслаблением сфинктеров Люткенса и Одди.

Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства. Первичные могут быть связаны с первичным уменьшением мышечной массы желчного пузыря и сфинктера Одди и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Такие нарушения редки и составляют в среднем 10-15%. Основную массу этой группы расстройств составляют пациенты с нарушенной чувствительностью рецепторов. Малое количество рецепторов может быть генетически детерминированным и благоприобретенным в результате воспалительных, дистрофических и метаболических расстройств.

Вторичные дисфункциональные нарушения билиарного тракта могут наблюдаться:

  • при гормональных расстройствах (беременности, предменструальном синдроме, сахарном диабете, патологии щитовидной и паращитовидной желез, а также стимулированных гормональной терапией — в частности при использовании соматостатина и др.);
  • при патологии печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени);
  • при резекции кишечника и желудка (тонкого, ьыстрее при дистальной резекции и толстого — чаще при левосторонней колэктомии; при дистальной резекции желудка — т.к. уменьшается продукция холецистокинина);
  • при системных заболеваниях;
  • холецистэктомии;
  • медикаментозные формы (препараты, влияющие на мышечную сократимость и изменяющие внутрипросветное давление);
  • заболеваниях желудка и поджелудочной железы.

Следует отметить, что наличие этих заболеваний предполагает не стабильную несостоятельность регулирующих систем и воспринимающего аппарата, а разную степень расстройств БС в разные фазы и периоды течения заболеваний. Это определяет «волнообразность» расстройств, вплоть до периодов довольно длительной стабильности, но с «легким» выводом этой системы из достигнутого равновесия. Важное значение при этом имеют психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, общие неврозы. Для абсолютного большинства больных, перенесших холецистэктомию, характерна недостаточность сфинктера Одди, с непрерывным истечением желчи, реже отмечается его спазм. Второй наиболее частой причиной билиарных расстройств является дистальная резекция желудка, приводящая к ослаблению гормональной регуляции и гипотонии желчного пузыря (при этом нами установлено — Хохлова С.Ю., 1996г., что гипотония желчного пузыря развивается у 67% оперированных больных с последующим формированием камней в желчном пузыре в ближайшие 5 лет у 40% больных).

Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта представлена в таблице № 1.

Таблица № 1.

Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта.

1. По локализации:

А. Дисфункция желчного пузыря

Б. Дисфункция сфинктера Одди

2. По этиологии:

А. Первичные

Б. Вторичные

3. По функциональному состоянию:

А. Гиперфункция

Б. Гипофункция

Для простоты восприятия и исходя из практических целей, в классификации представлены однонаправленные расстройства, хотя на практике они чаще носят сложный характер, но с преобладанием одного из компонентов.

Клинические проявления этих нарушений достаточно хорошо известны. При гиперкинетических расстройствах возникают коликообразные боли различной интенсивности, без иррадиации или с иррадиацией вправо, в спину, иногда в левую половину живота (при вовлечении протоковой системы поджелудочной железы). При гипокинезии отмечаются тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающиеся при изменении положения тела и при увеличении внутрибрюшного давления, изменяющего градиент давления для тока желчи. Общими проявлениями для разных форм дисфункции являются: горечь во рту, вздутие живота, «неустойчивый стул».

Таким образом центральным смптомом дисфункции желчного пузыря является «билиарный» тип боли, а единственной объективной характеристикой (которую может зарегистрировать УЗИ) — является замедленное опорожнение желчного пузыря или увеличенные его размеры. Доступные методы диагностики не объясняют причину этой дисфункции (их может быть несколько и среди них заметное место занимает снижение чувствительностим воспринимающего аппарата ЖП). Диагностическими критериями дисфункции желчного пузыря являются эпизоды сильной или постоянная боль, локализованная в эпигастрии или в правом верхнем квадранте живота, характеризующаяся:

  • продолжительностью эпизодов в 30 и более минут;
  • развитием не менее одного раза за предшествующие 12 месяцев;
  • постоянным характером, что снижает дневную активность пациентов и требует консультации врача;
  • наличием нарушения функции опорожнения желчного пузыря.
  • отсутствием доказательств органической патологии.

Очень важным объективным симптомом нарушенной моторики желчного пузыря является ультразвуковой феномен «сладжа» (осадка), который по нашим данным может быть представлен в двух вариантах: а)диффузный; б)пристеночный. Пристеночный вариант, в зависимости от клинической ситуации, может быть охарактеризован как «воспалительный» или без воспаления, но тогда элементы осадка, формирующие его, оказываются достаточно крупными. Помимо этого, анализу должен быть подвергнут весь клинический симптомокомплекс — тошнота, рвота, иррадиация, провоцирующие факторы (пища, ее характер, эмоции).

Что касается дисфункции сфинктера Одди, то выделяют 4 ее типа (3 типа билиарной дисфункции и 1 тип — панкреатической дисфункции). Диагностическими критериями являются — приступ болей «билиарного» типа и 3 лабораторно-инструментальных признака:

  • подъем уровня АСТ и/или ЩФ в два и более раз при 2-х кратном определении;
  • замедление выведения контрастных веществ при эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (более 45 минут);
  • расширение общего желчного протока более 12мм.

Указанные симптомы фиксируются во время приступа.

Ι тип дисфункции характеризуется болями, сопровождающимися всеми тремя лабораторно-инструментальными признаками;

ΙΙ тип дисфункции характеризуется болями и 1-2-мя лабораторно-инструментальными признаками;

ΙΙΙ тип — характеризуется только приступом болей. Больные этой группы имеют только типичные боли, без каких либо объективных нарушений.

ΙΥ тип (панкреатический) — для него характерны «панкреатические» боли и повышение уровня амилазы или липазы. Однако, при несильных болях гиперферментемия может отсутствовать.

В случаях, когда эндоскопическая ретроградная панкреато-холангиография позволяет исключить отсутствие стриктурной патологии, показана монометрия билиарного и панкреатического сфинктеров.Результат манометрического исследования СО считают патологическим, если базальное давление выше 30-40 ммрт.столба, как для желчного, так и для панкреатического сегмента СО. Эти состояния в целом определяются как гипертония сфинктера Одди (ГСО), которая может иметь серьезные последствия для функционирования панкреато-билиарной системы (так 60% больных с частичной билиарной обструкцией имеют повышенное базальное давление СО в области общего желчного протока).

Всемирный конгресс гастроэнтерологов (Бангкок-2002) определил, что медицина, основанная на доказательствах, требует не консенсуса, а доказательств. Там же было констатировано, что дисфункцию сфинктера Одди следует отнести не к четко охарактеризованным заболеваниям, а к состояниям с вариабельным взаимоотношением «дисфункция — симптом». Кроме того, было подчеркнуто, что нарушенное опорожнение желчного пузыря хорошо известно как следствие воспалительного повреждения, механической обструкции или автономной денервации. В отсутствие этих условий не вполне ясно, можно ли рассматривать замедленное опорожнение желчного пузыря, как отдельную клиническую проблему (нозологическую форму). Так что, в целом, вопрос о билиарной дисфункции далек от окончательного решения всей проблемы.

Таким образом, все диагностические тесты при заболеваниях билиарного тракта можно разделить на две группы:

  • скрининговые,
  • уточняющие.

Скрининговые методы:

  • функциональные пробы печени, определение панкреатических ферментов в крови и моче;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ);
  • эзофагогастродуоденоскопич с обязательным осмотром БДС и околососочковой зоны.

Уточняющие методы:

  • УЗИ с оценкой функционального состония желчного пузыря и сфинктера Одди; Мы используем УЗИ больным после холецистэктомии. Суть методики заключается в следующем:
    • проводим поиск и определение диаметра ОЖП натощак;
    • затем проводится пищевая нагрузка: 20г сливочного масла, сыр, сладкий чай — 6,5г сахара, белый хлеб.;
    • УЗ осмотр через 30 минут после нагрузки, поиск и определение ОЖП.

Трактовка результатов.

  1. Расширение ОЖП после нагрузки свидетельствует либо о спазме сфинктера Одди, либо об органическом стенозе.
  2. Сокращение диаметра ОЖП — свидетельствует о нормальном функционировании СО.
  3. Отсутствие колебаний диаметра ОЖП после пищевой нагрузки — может свидетельствовать либо о гипотонии СО, либо о зиянии СО в связи со спаечным процессом.

Слежение за состоянием диаметра ОЖП может быть продолжено в течение часа, а результаты либо нарастают (органика), либо становятся динамичными (функциональный характер клинической ситуации).

  • Эндоскопическая ультрасонография;
  • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРПХГ) с интрахоледохеальной манометрией;
  • динамическая холецистография;
  • медикаментозные тесты с холецистокинином или морфином Многие аспекты (в т.ч. диагностические и дифференциально-диагностические функциональной и органической патологиим) требуют дальнейшего изучения. Однако, те проработки, которые представлены выше являются достаточным основанием для постановки диагноза дисфункции билиарной системы и позволяют сформировать адекватный лечебный поход.

Принципы лечения дисфункциональных билиарных расстройств

Основная цель лечения больных дисфункциональными расстройствами билиарного тракта состоит в восстановлении тонуса и нормального функционирования сфинктерной системы, в восстановлении нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по билиарным и панкреатическим протокам.

В этой связи задачами лечения этих нарушений являются:

  1. Восстановление, а при невозможности восполнение продукции желчи при хронической билиарной недостаточности, под которой понимают уменьшение количества желчи и желчных кислот, поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя. После холецистэктомии практически обязательно развивается дисфункция сфинктера Одди, так как из системы нормального функционирования билиарной системы исключается желчный пузырь. В связи с этим развивается потеря желчных кислот с развитием хронической билиарной недостаточности (ХБН). Она же развивается при нарушении энтерогепатической циркуляции желчных кислот (в связи с воспалительными процессами в тонкой кишке, в связи с дистальной резекцией тонкой кишки, в связи с резекцией толстой кишки — преимущественно левых отделов). ХБН поддерживает не только нарушения пищеварения, но и дисфункциональные расстройства. Суть этого расстройства заключается в следующем, желчь кроме свободных желчных кислот содержит коньюгаты желчных кислот, которые являются поверхностноактивными веществами (ПАВ), уменьшающими поверхностное натяжение на границе раздела сред жидкость — жир. Именно это свойство желчи позволяет создать мелкодисперсную жировую эмульсию и подготовить жиры для действия панкреатической липазы, т.е. для дальнейшего гидролиза жиров. Кроме того, желчные кислоты не только эмульгируют жиры, но и ускоряют всасывание жирных кислот и моноглицеридов в тонкой кишке. В результате ХБН нарушается гидролиз жиров, их всасывание, увеличивается потеря жиров (стеаторея), нарушается синтез жирорастворимых витаминов и при отсутствии компенсирующих, восполняющих мероприятий процесс нарушения пищеварения усугубляется.
  2. Повышение сократительной функции желчного пузыря (при его недостаточности).
  3. Снижение сократительной функции желчного пузыря (при его гиперфункции).
  4. Восстановление тонуса сфинктерной системы.
  5. Восстановление давления в двенадцатиперстной кишке и кишечнике (от чего зависит адекватный градиент давления в билиарном тракте).

Методы лечения

1. До сих пор в системе лечебных мероприятий заметную роль играет диетотерапия. Общим ее принципом является режим питания с частыми приемами небольшого количества пищи (5-6-разовое питание), что способствует нормализации давления в двенадцатиперстной кишке, стимулирует гормональное звено регуляции билиарной моторики, регулирует опорожнение желчного пузыря и протоковой системы. Из рациона исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые, жирные и жареные блюда, приправы, так как они могут вызвать спазм сфинктера Одди. В диетическом рационе учитывают влияние отдельных пищевых веществ на нормализацию моторной функции желчного пузыря, сфинктеров и желчевыводящих путей. Так, при гиперкинетическом типе дисфункции должны быть резко ограничены продукты, стимулирующие сокращение желчного пузыря — животные жиры, растительные масла, наваристые мясные, рыбные и грибные бульоны. При гипотонии желчного пузыря больные, как правило, хорошо переносят некрепкие мясные и рыбные бульоны, сливки, сметану, растительные масла, яйца всмятку. Растительное масло назначают по чайной ложке 2-3 раза в день за 30 минут до еды в течение 2-3 недель. Для купирования запоров рекомендуют блюда, способствующие опорожнению кишечника (морковь, тыква, кабачки, зелень, арбузы, дыни, чернослив, курага, апельсины, мед). Это особенно важно в связи с тем, что нормально работающий кишечник обеспечивает нормальное внутрибрюшное давление и нормальный пассаж желчи в двенадцатиперстную кишку. Использование пищевых отрубей (при достаточном количестве воды) необходимо не только (и не столько) для адекватной работы кишечника, но и для поддержания моторики билиарного тракта, особенно желчного пузыря при наличии в нем «осадка».

2. Из лекарственных препаратов, влияющих на моторную функцию желудочно-кишечного тракта, при дисфункциональных билиарных расстройствах используют:

  • антихолинэргические препараты;
  • нитраты;
  • миотропные спазмолитики;
  • интестинальные гормоны (ХЦК, глюкагон);
  • холеретики;
  • холекинетики.

Антихолинэргические средства — снижая концентрацию внутриклеточных ионов кальция, приводят к расслаблению мышц. Интенсивность расслабления зависит от исходного тонуса парасимпатической нервной системы, но при использовании препаратов данной группы наблюдается широкий спектр нежелательных эффектов: сухость во рту, затрудненное мочеиспускание, нарушение зрения, что очень ограничивает их применение. Они могут быть использованы для купирования приступа.

Нитраты(нитроглицерин, нитросорбид) — вызывают расслабление гладких мышц за счет образования в них свободных радикалов NO, cпособствующих повышению содержания цГМФ. Их применение, однако, сопровождается развитием выраженных кардиоваскулярных эффектов и других побочных эффектов. Кроме того, развитие толерантности делает нитраты непригодными для продолжительной терапии. Их использование может быть рекомендовано как начальный этап купирования приступа, а курсовое назначение может быть оправдано при сочетании ИБС и билиарной дисфункции (взаимно провоцирующей и поддерживающей «клиническую ситуацию»).

Миотропные спазмолитики:

  • блокаторы кальциевых каналов (подразделяются на неселективные и селективные). Неселективные блокаторы кальциевых каналов способны расслабить гладкую мускулатуру, в т.ч. и билиарного тракта, но этот эффект требует применения высоких доз, что практически исключает их использование из-за выраженных кардиоваскулярных эффектов. Селективные блокаторы кальциевых каналов (панаверия бромид, этилония бромид) действуют преимущественно на уровне толстой кишки, где они, в основном, и метаболизируются. Около 5-10% дозы этих препаратов, которые попадают в ток крови и метаболизируется в печени, могут работать на уровне билиарного тракта — нормализуя работу желчного пузыря. Однако уверенности в их непосредственном влиянии на билиарный тракт нет. Возможно их эффект связан с нормализацией работы толстой кишки, уменьшением внутрибрюшного давления и восстановлением градиента давления, что нормализует ток желчи. Их использование показано у больных с дискинетическими расстройствами толстой кишки (СРК) и одновременной дисфункцией билиарного тракта;
  • блокатор натриевых каналов — Дюспаталин (мебеверина гидрохлорид). По химическому строению является производным метоксибензамина. Дюспаталин блокирует натриевые каналы клеточной мембраны, в связи с чем поступление в клетку ионов натрия, а следовательно, и кальция становится невозможным, при этом значительно уменьшается сила мышечного сокращения. Кроме того, препарат блокирует восполнение депо кальция из внеклеточного пространства, ограничивая тем самым выход калия из клетки и предотвращая развитие гипотонии. Препарат в значительной степени метаболизируется в стенке кишки и частично в печени, выводится с мочой, кумуляции не наблюдается. Дюспаталин обеспечивает эффективное спазмолитическое действие, быстро купирует симптомы гипертонических расстройств желчевыводящих путей — боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм. Мы использовали препарат у больных с дисфункцией билиарного тракта и отметили его эффективность через 2 недели лечения у 90% больных. Эффективность оценивали не только по данным клиники, но и по изменению сократительной способности желчного пузыря и сфинктера Одди (по данным УЗИ). Полагаем, что механизм действия двойной: непосредственный — через влияние на мышечный тонус и опосредованный — через уменьшение внутрикишечного давления с «облегчением» сброса желчи при изменении градиента давления (эти данные подтверждены результатами использования препарата в клинике В.Т.Ивашкина — 2003г. и институте гастроэнтерологии, Ильченко А.А., 2003г.).
  • миотропные спазмолитики с комбинированным механизмом действия.

При лечении гипофункции ЖП используют препараты, усиливающие его моторику. С этой целью могут использоваться холеретики, к числу которых относятся препараты, содержащие желчь и желчные кислоты (аллохол, дегидрохолевая кислота, лиобил, холензим); синтетические препараты (оксамид, гидроксиметилникотинамид, циквалон), некоторые фитопрепараты (хофитол, фламин, холагогум, кукурузные рыльца и др.), а также холекинетики, такие как магния сульфат, оливковое масло и другие масла, сорбит, ксилит, холосас и др. Препараты, стимулирующие холерез или содержащие желчные кислоты, одновременно несут функцию восполнения хронической билиарной недостаточности, восстанавливая нарушенное пищеварение жиров.

Могут также использоваться препараты с прокинетическим действием (например — домперидон, тримебутин). К этой же группе могут быть отнесены селективные блокаторы кальциевых каналов (пинаверия бромид, отилония бромид) и миотропные спазмолитики (мебеверин). Следует помнить, что действие этих препаратов в значительной степени имеет опосредованный характер (уменьшается либо тонус сфинктера Одди, либо давление в кишечнике и двенадцатиперстной кишке). Эффект всегда дозозависим, поэтому требуется подбор эффективной дозы. Иногда, при отсутствии эффекта, можно использовать лекарственные средства, уменьшающие воспаление и висцеральную гиперальгезию (нестероидные противовоспалительные препараты, трициклические антидепрессанты в малых дозах). По всей видимости, сохраняет свое значение в лечении гипокинезии ЖП и холецистэктомия. Однако, решать вопрос о хирургическом лечении следует очень взвешенно, так как показания к холецистэктомии в этой ситуации носят относительный характер, а конечный результат всегда непредсказуем.

Выбор препарата является очень важным, если не главным вопросом. Он, в частности, зависит от требуемой скорости получения эффекта. Если эффект должен быть быстрым, то лучше использовать холекинетики (значение имеет и доза препараита), а если быстрота наступления эффекта не имеет первостепенного значения, то предпочтение следует отдавать «желчесодержащим» препаратам. В случаях, когда одновременно требуется обеспечить и противовоспалительный эффект, — выбор должен быть сделан в пользу синтетических препаратов, но курс лечения должен быть продолжительным. При наличии сопутствующей патологии печени, билиарной дисфункции и хронической билиарной недостаточности — препаратом выбора является хофитол, который обладает протективным эффектом, холеретическим и за этот счет нормализующим моторные расстройства. Наши данные подтверждают его высокую эффективность и к тому же он обладает эффектом снижения уровня холестерина, при этом не блокируя его синтез, а усиливая метаболизм его и синтез желчных кислот; при наличии камней в желчном пузыре препаратом выбора является одестон, так же как и у больных после холецистэктомии.

Некоторые подходы к лечению билиарной дисфункции сфинктера Одди:

  • при установлении дисфункции Ι типа — показано проведение папиллосфинктеротомии;
  • при II- III типах — возможно использование лекарственной терапии;
  • следует помнить, что гормоны (ХЦК, глюкагон) могут лишь временно снижать тонус сфинктера Одди; очень непродолжительный эффект обеспечивают и нитраты;
  • сильный ингибитором высвобождения ацетилхолина является ботулинический токсин. При применении этого препарата в виде инъекций в сфинктер Одди уменьшается его тоничность, улучшается ток желчи и клиническое состояние больного, однако ответ на лечение преходящий;
  • при IV типе дисфункции- стандартной терапией является оперативная сфинктеропластика и панкреатическая литопластика (лекарственное воздействие осуществляется только на стадии отсутствия осложнений).

Заключение

Таким образом, в последнее время внимание привлечено к функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта в целом и билиарной системе в частности. Это связано с тем, что именно функциональные расстройства ведут к боли и другим клиническим проявлениям, формирующим снижение качества жизни, а также с тем, что активное лечение функциональных расстройств оставляет надежду на их излечение и устраняет или отдаляет формирование органической патологии. В настоящее время оптимизируются диагностические подходы к нарушениям со стороны билиарной системы, расширяется арсенал лекарств, используемых для их лечения. Это обеспечивает возможность выбора наиболее эффективного и безопасного препарата или комбинации лекарственных средств в зависимости от патогенетических особенностей конкретного расстройства.

  • Хронический панкреатит (Алгоритм диагностики и лечебной тактики)

Среди хронических заболеваний органов пищеварения, распространенность которых в последние годы неуклонно растет во всем мире, существенное место занимает патология билиарной системы, в основе ее чаще всего лежат функциональные дисфункции желчного пузыря (дискинезии) и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей (дистонии) .

Ю.В. Белоусов, д.м.н., профессор, кафедра педиатрической гастроэнтерологии и нутрициологии Харьковской медицинской академии последипломного образования

В международной классификации функциональных заболеваний (Римские критерии-2) нарушения моторики желчного пузыря и тонуса сфинктерного аппарата разделены, на наш взгляд, неверно. Дело не только в том, что диагностировать изолированное нарушение сфинктера Одди достаточно трудно, кроме сфинктера Одди имеются еще сфинктеры Люткенса и Морица, от которых также зависит нормальный пассаж желчи. Самое главное состоит в том, что пассаж желчи зависит от сочетанной деятельности желчного пузыря (кинетики) и сфинктерного аппарата (тонуса), это, в конечном итоге, и определяет характер нарушений желчеотделения. С этой точки зрения можно выделить четыре варианта нарушений кинетики желчного пузыря и тонуса сфинктерного аппарата (прежде всего, тонуса сфинктера Одди):

  • гиперкинезия желчного пузыря -> гипотония сфинктера Одди;
  • гиперкинезия желчного пузыря -> гипертония сфинктера Одди;
  • гипокинезия желчного пузыря -> гипотония сфинктера Одди;
  • гипокинезия желчного пузыря -> гипертония сфинктера Одди.

Каждая из этих форм (вариантов) нарушения пассажа желчи по билиарному тракту имеет особые клинические проявления, и рассматривать нарушения желчеотделения следует именно с этих позиций.

Естественно, нарушения кинетики желчного пузыря и/или тонуса сфинктера Одди на каком-то этапе протекают изолированно, но при этом могут иметь место четыре варианта взамоотношений между ними:

  • нормокинезия желчного пузыря -> гипертонус сфинктера Одди;
  • нормокинезия желчного пузыря -> гипотонус сфинктера Одди;
  • гиперкинезия желчного пузыря -> нормотония сфинктера Одди;
  • гипокинезия желчного пузыря -> нормотония сфинктера Одди.

Поскольку билиарная система представляет собой единый сложный механизм, изолированные нарушения кинетики желчного пузыря или тонуса сфинктера Одди в течение непродолжительного времени встречаются редко. В большинстве случаев нарушения моторики желчевыводящей системы связаны как с кинетическими, так и тоническими расстройствами, что обусловлено нарушениями регуляции желчеобразования и желчевыделения, имеющего свои особенности в детском возрасте.

Функциональные заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (билиарные дисфункции) определяют как комплекс клинических симптомов продолжительностью свыше трех месяцев, развившихся в результате моторно-тонических дисфункций желчного пузыря, пузырных протоков и сфинктерного аппарата желчных путей.

Нам представляется более точным другое определение, конкретнее характеризующее сущность процесса: функциональная дисфункция – это несогласованное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение желчного пузыря (дискинезия) и/или нарушение тонуса сфинктерного аппарата (дистония), продолжающееся более трех месяцев, основными клиническими симптомами которых являются боли в животе с локализацией в правом подреберье.

Поскольку в МКБ-10 употребляются термины дискинезия (для желчного пузыря и пузырного протока) и спазм (для сфинктера Одди), можно сделать вывод, что патологическим состоянием моторики для желчного пузыря считаются как его гиперкинезия, так и гипокинезия, для сфинктера Одди – только гипертонус.

С практической точки зрения это важно учитывать при назначении дифференцированной желчегонной терапии: при гиперкинетически-гипертонической дискинезии и изолированном спазме сфинктера Одди – холеспазмолитики, при гипокинезии-гипотонии – холекинетики; в случаях, когда кинетика желчного пузыря и тонус сфинктера Одди имеют противоположную направленность (гипокинезия-гипертония или гиперкинезия-гипотония) необходима комбинированная терапия с учетом доминирующего клинического синдрома.

Этиология и патогенез

Ритмическая активность желчного пузыря и его сфинктеров, состояние протоков регулируются вегетативной нервной системой. Преобладание тонуса блуждающего нерва способствует возбуждению моторики (гиперкинезия) желчного пузыря и гипотонии (недостаточности) сфинктерного аппарата. Преобладание тонуса симпатической нервной системы угнетает моторику пузыря (гипокинезия) и вызывает спазм сфинктеров. По сути, одним из основных патогенетических механизмов формирования дискинезии является вегетоневроз, приводящий к дискоординации сокращений желчного пузыря и сфинктерного аппарата.

Вторым механизмом формирования дискинезии считается гормональный. В регуляции желчеотделения большую роль играют гормоны, преимущественно интестинальные: гастрин, холецисткинин, секретин. Гормоны гипофиза усиливают сократительную деятельность желчного пузыря и расслабляют сфинктер Одди; в противоположность им глюкагон, кальциотонин, антихолецистокинин тормозят моторику желчного пузыря. В физиологических условиях процессы торможения и возбуждения саморегулируются. Неблагоприятные факторы, влияя на вегетативную нервную систему и гормональную регуляцию, приводят к нарушениям моторики, которые легко возникают на фоне отягощенной наследственности.

Дискинетические изменения желчного пузыря проходят этапы развития от гипер- до гипокинезии с развитием застоя желчи – холестаза. В начале заболевания превалируют гиперкинетические формы дискинезии желчного пузыря, а при длительном течении из-за дисбаланса адаптивных возможностей двигательная и секреторная функции желчного пузыря снижаются и преобладают гипокинетические дискинезии. Моторные дисфункции нарушают печеночно-кишечную циркуляцию желчи и ее компонентов, изменяя физико-химические и бактериостатические свойства желчи.

Факторами, способствующими развитию дискинезий, являются нарушения режима питания, переедание, насильственное кормление, злоупотребление жирной или острой пищей, гиподинамия, инфекционные заболевания (шигеллез, сальмонеллез, вирусный гепатит), аллергический диатез, отягощенная наследственность. Значительную роль играют особенности центральной и вегетативной нервной системы, неблагоприятный психологический климат в коллективе или семье (стресс, нервные перегрузки).

Дисфункции билиарного тракта в зависимости от вызвавшей их причины делят на первичные и вторичные. В основе первичных дискинезий лежат функциональные изменения билиарного тракта вследствие нарушений нейрогуморальных механизмов регуляции моторики желчного пузыря на фоне невроза (вегетоневроза) или дисгормоноза. Первичные дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди, протекающие самостоятельно, встречаются относительно редко – в 10-15% случаев.

Вторичные дискинезии возникают рефлекторно по типу висцеро-висцеральных рефлексов и сопутствуют многим заболеваниям пищеварительного тракта, а также системным заболеваниям – диабету, миотонии, гормональным расстройствам. В возникновении дискинезий определенную роль играет содружественность сфинктерных нарушений, проявляющихся не только нарушениями моторики желчного пузыря и сфинктерного аппарата, но и гастроэзофагеальным и дуоденогастральным рефлюксами.

Клиника

Гиперкинетическая дискинезия желчевыводящих путей, как уже было отмечено, протекает в двух вариантах: в виде гиперкинезии желчного пузыря – гипотонии сфинктера Одди и гиперкинезии желчного пузыря – гипертонии сфинктера Одди. Теоретически можно предположить и третий вариант – нормокинезию желчного пузыря – гипертонию сфинктера Одди.

У больных с гиперкинезией-гипотонией преобладают тонус парасимпатической нервной системы и активность гормонов гастрина, холецистокинина, секретина. С клинической точки зрения это – относительно компенсированный вариант, это же можно сказать и об изолированной гипертонии сфинктера Одди.

При гиперкинезии-гипертонии сфинктеров отмечаются вегетодистония и гормональная дисрегуляция (дискоординация), что обусловливает более выраженные клинические проявления заболевания.

Чрезвычайно важно, чтобы при всех вариантах гиперкинетической-гипертонической дискинезии основу желчегонной (в данном случае – патогенетической) терапии составляли холеспазмолитики.

Ведущим клиническим синдромом является болевой: характерна интенсивная приступообразная боль в области правого подреберья, иногда иррадиирующая в правое плечо и правую лопатку. Боль, как правило, появляется после погрешностей в диете, физической нагрузки, эмоционального стресса. Болевой приступ более выражен при гиперкинетической-гипертонической дискинезии, обычно непродолжителен и, как правило, легко купируется спазмолитическими средствами. Во время приступа боли может возникать тошнота, реже – рвота. При пальпации живота во время приступа боли и после него болезненность максимально выражена в точке проекции желчного пузыря (симптом Кера). Вне обострения пальпация живота безболезненная или болевая чувствительность в области правого подреберья незначительна. Печень не увеличена. Отмечаются разной степени выраженности проявления астено-вегетативного синдрома – эмоциональная неустойчивость, признаки вегетодистонии.

Гипокинетическая дискинезия . По мере длительности заболевания характер моторики меняется, развивается гипокинетическая дискинезия желчного пузыря, протекающая в двух основных вариантах: гипокинезия- гипотония и гипокинезия-гипертония. В первом случае дискоординация связана с вегетодистонией и дисгормонозом, во втором – преобладают симпатическая иннервация и влияние гормонов глюкагона, кальциотонина, антихолецистокинина. Растяжение желчного пузыря способствует выделению антихолецистокинина, тормозящего образование в двенадцатиперстной кишке холецистокинина, в результате чего моторика желчного пузыря замедляется.

Клинически гипокинетическая дискинезия проявляется постоянной, неинтенсивной болью ноющего характера в области правого подреберья, иногда – чувством тяжести, распирания в этой области. Под влиянием неблагоприятных факторов болевой синдром усиливается, однако приступы, напоминающие по интенсивности желчную колику, встречаются редко. На фоне постоянной неинтенсивной боли в животе пациенты обычно отмечают диспептические явления: тошноту, горечь во рту, снижение аппетита. При пальпации живота определяется болезненность в пузырной точке, степень выраженности которой зависит от периода заболевания. У некоторых больных пальпируется увеличенная в размерах, мягкоэластичной консистенции, подвижная, безболезненная печень, причем размеры ее уменьшаются или нормализуются после дуоденального зондирования или приема холекинетиков («застойная печень»).

При дискинезиях вследствие нарушения гомеостатического равновесия в организме у больных могут развиваться функциональные изменения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной и других систем. Снижается концентрация липопротеидного комплекса желчи, значение которого в процессах переваривания и всасывания жиров достаточно велико. Невсосавшиеся жиры обволакивают пищевую кашицу, препятствуют действию на нее кишечного сока, что затрудняет переваривание белков. Нарушения пищеварения способствуют развитию дисбиоза кишечника, при котором снижается синтез витаминов, перистальтика кишечника. Вследствие этого у ребенка может наблюдаться отставание в массе тела, физическом и половом развитии.

Холестаз (гипокинезия-гипертония и гипокинезия-гипотония) – один из важных механизмов развития физико-химической стадии холелитиаза. Застой желчи способствует усилению всасывания жидкости и водорастворимых эмульгированных веществ, в результате чего концентрация холестерина и билирубина в желчи повышается, а желчных кислот – снижается (холецистогенная дисхолия). Клинические проявления этой стадии не имеют специфических проявлений и определяются дискинезией (гипокинезией).

Диагностика

Диагноз дискинезии билиарной системы устанавливается на основании характерных клинических симптомов и подтверждается результатами лабораторно-инструментальных исследований. Наиболее информативный и современный метод – ультразвуковое исследование, позволяющее определить форму, размер желчного пузыря, выявить деформации, врожденные аномалии развития, воспалительные изменения, конкременты в желчном пузыре и желчных протоках, тип дискинетических расстройств. Моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря считают нормальной, если к 40-60-й минуте после приема желчегонного средства его объем уменьшается на треть–половину от первоначального. При дисфункции сфинктера Одди после желчегонного завтрака диаметр общего желчного протока увеличивается, и снимается спазм, однако подобная интерпретация не всегда убедительна в связи с небольшим диаметром общего желчного протока у детей, выявить колебания которого чрезвычайно сложно. Более информативно многомоментное фракционное ультразвуковое исследование, позволяющее определить как кинетику желчного пузыря, так и тонус сфинктера Одди.

При помощи эхографов с высокой разрешающей способностью удается диагностировать дисхолические и дискринические изменения желчи, свойственные физико-химической (начальной, докамневой) стадии холелитиаза: «сладж» – взвесь мелких частиц, продуцируюших низкоамплитудное эхо, но без акустической тени; частицы представляют собой лецитинхолестериновые структуры, близкие к жидкокристаллическим, а также кристаллы моногидрата холестерина, окутанные муцином и связанные с ним структурно. Кроме того, удается выявить «желчный осадок» – микроконкременты в виде песчинок, дающие точечные эхо-сигналы повышенной акустической плотности, и «хлопья желчи» в полости желчного пузыря, рассматриваемые как холестаз с тенденцией к литогенезу. Диагностика на фоне дискинезии изменений желчи, свойственных физико-химической стадии холелитиаза, имеет очень большое практическое значение, так как целенаправленная терапия в этом периоде заболевания позволяет предупредить образование желчных кмней.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография позволяет диагностировать гипертонус сфинктера Одди и дифференцировать его дисфункцию с механическим препятствием в дистальной части общего желчного протока. Однако из-за технической сложности, инвазивности и лучевой нагрузки этот метод в педиатрии применяется чрезвычайно редко.

Перспективен для изучения функционального состояния билиарной системы метод динамической холесцинтиграфии, основанный на избирательном поглощении из крови гепатоцитами и экскреции в составе желчи меченных 99m Тс радиофармпрепаратов. Ценность метода заключается в возможности непрерывного длительного наблюдения за перераспределением радиофармпрепарата в гепатобилиарной системе в физиологических условиях, что позволяет косвенно судить о функциональном состоянии гепатоцитов, количественно определить эвакуаторную способность желчного пузыря, а также выявить нарушения оттока желчи, связанные как с механическими препятствиями в билиарной системе, так и со спазмом сфинктера Одди.

Оценить моторную функцию желчного пузыря, желчных протоков и тонус сфинктерного аппарата билиарной системы позволяет фракционное многомоментное дуоденальное зондирование, однако этот метод инвазивен, требует длительного времени, большой тщательности в техническом отношении и не всегда дает удовлетворительные результаты.

Рентгенологическое исследование (холецистография) – ценный для диагностики билиарной патологии метод, прежде всего дискинезии, но из-за инвазивности его применение в педиатрической практике ограничено.

Из биохимических методов исследования для диагностики дискинезии наиболее информативно определение в порциях желчи В и С концентрации желчных кислот, холестерина и билирубина. При гиперкинетической дискинезии желчного пузыря имеет место снижение их концентрации в порции В. При гипокинетической дискинезии желчного пузыря концентрация холестерина, билирубина и желчных кислот в порции В возрастает; при этом следует иметь в виду возможное снижение концентрации желчных кислот на фоне воспалительного процесса.

В большинстве случаев диагноз дискинезии устанавливается клинически и подтверждается с помощью ультразвукового исследования.

Дифференцированная терапия билиарных дисфункций у детей

Лечение билиарных дисфункций проводится на фоне диетического режима. Патогенетическая терапия с применением холеретиков, холекинетиков, холеспазмолитиков строго дифференцируется в зависимости от типа дискинезии.

В большинстве случаев больные с дисфункцией билиарной системы должны обследоваться и лечиться амбулаторно, однако при выраженной клинической симптоматике, необходимости проведения сложных инструментальгных исследований целесообразна госпитализация в стационар (лучше – дневной) на 10-14 дней.

Диетическое лечение состоит в организации режима питания – показана дробная еда 4-5 раз в день, строгое соблюдение времени приема пищи, исключаются жирные, жареные, острые блюда, мясные и рыбные бульоны, жирные сорта мяса и рыбы, копчености, консервы, изделия из сдобного теста, шоколад, мороженое. При гипокинетической дискинезии целесообразно употребление продуктов, обладающих холекинетическим действием: растительное масло, молоко, сметана, неострый сыр, яйца всмятку, свежие овощи и фрукты (капуста, свекла, морковь, огурцы, груши, сливы, яблоки, абрикосы).

Медикаментозная терапия при билиарной дисфункции направлена на нормализацию нейрогуморальных регуляторных механизмов желчеотделения, устранение дистонии вегетативной нервной системы и патологических рефлексов мускулатуры желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров.

При гиперкинетической дискинезии (гиперкинезия желчного пузыря – гипертония сфинктера Одди, гиперкинезия желчного пузыря – гипотония сфинктера Одди, изолированная гипертония сфинктера Одди) основу лечения составляют холеспазмолитики, которые обычно сочетают с холеретиками. Лечение проводится на фоне седативной терапии: натрия бромид внутрь по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день; настойка валерианы из расчета 1 капля на год жизни ребенка 3 раза в день; диазепам – 2-5 мг/сут. Выбор препарата и продолжительность лечения (2-4 недели) определяются степенью выраженности невротических расстройств. Хороший эффект оказывают сеансы психотерапии, иглорефлексотерапия.

Из холеспазмолитиков в детской практике предпочтительнее использовать миотропные спазмолитики: дротаверин (но-шпа, но-шпа форте), бенциклан (галидор), гиосцин бутилбромид (бускопан), мебеверин (дуспаталин), отилония бромид, метеоспазмил (альверина цитрат+симетикон), тримебутин (дебридат) в возрастной дозировке. Длительность курса лечения при гиперкинезии желчного пузыря составляет 2-3 недели.

При гипертонии сфинктера Одди препаратом выбора считается гимекромон (одестон), оказывающий селективное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, усиливающий образование и выделение желчи и предупреждающий осаждение кристаллов холестерина и образование желчных камней. Одестон назначают за 30 минут до еды по 200 мг (1 таблетка) 2-3 раза в день в соответствии с возрастом. Курс лечения – обычно 1-3 недели.

Спазмолитические препараты сочетают с холеретиками, причем предпочтение для пациентов детского возраста отдают истинным холеретикам, стимулирующим образование желчи и синтез желчных кислот в печени, увеличивающим их концентрацию в желчи: конвафлавин, холензим, никодин, фламин, фебихол, дехолин, оксафенамид, аллохол, берберин. Эти препараты, кроме аллохола, назначают перед едой, курс – не более чем на 2-3 недели (во избежание привыкания), при необходимости продолжить лечение, назначенный препарат меняют на другой. Гидрохолеретики, усиливающие желчеобразование преимущественно за счет водного компонента (уротропин, салициловый натрий, минеральные воды), применяют, как правило, после истинных холеретиков для закрепления терапевтического эффекта; с этой же целью используют сборы лекарственных трав холеретического действия и препараты, изготовленные на основе лекарственных растений.

К истинным холеретикам растительного происхождения относятся: барбарис обыкновенный, бессмертник песчаный, кукурузные рыльца, мята перечная, полынь горькая, календула лекарственная, шиповник майский. Холеспазмолитическим действием обладают мята перечная, барбарис обыкновенный, чистотел большой. Учитывая сложный генез дискинетических расстройств, целесообразно использовать не отдельные лекарственные растения, а сборы из них, обладающие разносторонним эффектом.

  1. Кукурузные рыльца – 50 г, трава горца птичьего – 10 г, трава полыни горькой – 10 г. Столовую ложку сбора заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане 15 минут, охлаждают при комнатной температуре 45 минут, процеживают. Принимают по 1/4 стакана 3 раза в день до еды.
  2. Листья мяты – 30 г, плоды можжевельника – 10 г, корни щавеля конского – 10 г. Столовую ложку сбора заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане 30 минут, охлаждают при комнатной температуре 10 минут, процеживают. Принимают по 1/2 стакана 3 раза в день до еды.
  3. Цветки липы – 20 г, цветки ромашки – 10 г, цветки календулы – 10 г. Столовую ложку сбора заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане 15 минут, охлаждают при комнатной температуре 45 минут, процеживают. Принимают по 1/2-1 стакану 3 раза в день за полчаса до еды.

Спазмолитическим эффектом обладает холагогум, состоящий из травы чистотела, масла мяты, куркумы. Препарат снимает спазм сфинктера желчного пузыря, расслабляет его, обладает спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, ускоряет образование желчи в печени. Принимают по 1 капсуле внутрь 3 раза в день, во время еды, запивая небольшим количеством жидкости.

Преимущественно спазмолитический, а также гепатотропный эффект имеет гепабене, состоящий из экстрактов дымянки лекарственной и расторопши пятнистой. Принимают препарат после еды по 1 капсуле 3 раза в день в течение 2-3 недель. Гепабене широко применяют для лечения детей в детском гастроэнтерологическом отделении клинической детской больницы № 19 г. Харькова с хорошим лечебным эффектом. О положительном эффекте гепабене при билиарной патологии у детей сообщают и другие авторы.

Из минеральных вод, обладающих гидрохолерическим действием, рекомендуют воды низкой минерализации и малой газонасыщенности по 3-5 мл на кг массы тела на прием 3 раза в день. Славяновскую, Смирновскую, Ессентуки №4 и №20 и т. п. пьют подогретыми в течение месяца.

Из физиотерапевтических процедур при гиперкинетической дискинезии рекомендуют преимущественно тепловые (озокерит, парафиновые аппликации, диатермию) на область правого подреберья. Используют также индуктотермию, электрофорез спазмолитиков на область правого подреберья, ультразвук. Курс лечения – 10-12 процедур.

При гипокинетической дискинезии (гипокинезия желчного пузыря – гипотония сфинктера Одди, гипокинезия желчного пузыря – нормотония сфинктера Одди) одновременно с соответствующим диетическим режимом назначают тонизирующие препараты: экстракт алоэ подкожно по 0,5-1,0 мл ежедневно, 20-25 инъекций на курс лечения; настойку женьшеня или раствор пантокрина из расчета 1 капля на год жизни больного на прием 2-3 раза в день в течение 3-4 недель.

Из желчегонных препаратов рекомендуют холекинетики в сочетании с холеретиками. Холекинетики ликвидируют застой желчи в желчном пузыре и усиливают процесс его опорожнения. Раздражая слизистую оболочку двенадцатиперстной и верхнего отдела тонкой кишок, холекинетики способствуют выделению холецистокинина, который, поступая в кровь, вызывает сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди, в результате чего происходит выбрасывание желчи в двенадцатиперстную кишку.

К веществам холекинетического действия относятся магния сульфат, сорбит, ксилит, маннит, сырой яичный желток, свекольный сок, растительные масла. Основной курс холекинетической терапии обычно заключается в назначении 10-25% раствора ксилита или сорбита по 1-2 столовые ложки 3 раза в день за 30 минут до еды или растительного масла по десертной или столовой ложке 3 раза в день после еды в течение 3-4 недель. Одновременно обязательно проводят слепые зондирования (тюбажи), не реже двух раз в неделю. В качестве холекинетика при проведении тюбажа можно использовать сырые яичные желтки (1-2), растительные масла в теплом виде (15-30 мл), 25% раствор сорбита или ксилита (30-50 мл), свекольный сок (50-100 мл). После окончания основного курса холекинетической терапии назначают лекарственные растения, обладающие холекинетическим эффектом (рябину обыкновенную, цветки ромашки, траву золототысячника) и сборы из них.

  1. Цветки бессмертника – 20 г, корни одуванчика – 20 г, листья вахты трехлистной – 10 г. Две столовые ложки сбора заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане 15 минут, охлаждают при комнатной температуре, процеживают. Принимают по 1/4 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.
  2. Корневища аира – 30 г, трава зверобоя – 30 г, цветки ромашки – 10 г, трава золототысячника – 10 г. Способ приготовления, как и в рецепте №1. Принимать по 1/2-1 стакану утром и вечером.
  3. Корни ревеня – 10 г, плоды аниса – 10 г, плоды тмина – 10 г, листья крапивы – 10 г. Столовую ложку сбора заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане 30 минут, охлаждают при комнатной температуре 10 минут, процеживают. Принимают по 1/2 стакана 3 раза в день до еды.

Из препаратов, разработанных на основе растительного сырья и обладающих в качестве основного холекинетическим эффектом, рекомендуют хофитол – экстракт из листьев артишока обыкновенного. Он обладает гепатопротективным действием, уменьшает внутрипеченочный холестаз. Принимают препарат по 1 таблетке 3 раза в день до еды (2-3 недели) или внутримышечно по 1 ампуле 1 раз в день (8-15 дней).

Гепатофальк планта (расторопша пятнистая, чистотел, куркума) более известен как гепатопротектор растительного происхождения. Желчегонный эффект его выражается в ускорении и усилении опорожнения желчного пузыря при холестазе и увеличении образования желчи печеночными клетками. Принимают по 1 капсуле 3 раза в день перед едой, не раскусывая, с небольшим количеством жидкости в течение 2-3 недель.

При наличии билиарного «сладжа» – физико-химической фазы холелитиаза – хорошо зарекомендовал себя препарат галстена, обладающий холекинетическим действием, нормализующий биохимический состав желчи. Галстена способствует также восстановлению печеночных клеток (гепатопротективное действие) и обладает противовоспалительным эффектом. Препарат назначают от 2-4 капли в столовой ложке воды (детям старше 2 лет) до 10 капель (детям старше 12 лет) 3 раза в день за 30 минут до или через час после еды в течение трех и более недель.

Одновременно с холекинетиками назначают холеретики. Основной курс лечения желчегонными препаратами, меняя препарат каждые 2 недели, может быть проведен в стационаре или амбулаторно в течение месяца, причем как основу лечения в качестве базисной терапии предпочтительнее применять синтетические желчегонные средства или препараты, изготовленные на основе лекарственного растительного сырья. Поддерживающая терапия проводится не менее трех месяцев (по 2 недели каждый месяц) дифференцированно с учетом типа дискинезии, преимущественно сборами лекарственных растений, с обязательной сменой сбора каждые 2 недели.

Из минеральных вод при гипокинетической дискинезии рекомендуют воды высокой минерализации, газированные, в холодном виде, 2-3 раза в день.

Показаны также фарадизация правого диафрагмального нерва, гальванизация желчного пузыря, диадинамотерапия, широко используется лечебная физкультура.

Диспансерное наблюдение за больными с билиарными дисфункциями осуществляется на протяжении трех лет с момента последнего обострения. Детский гастроэнтеролог осматривает больных 2 раза в год, педиатр – 1 раз в 3 месяца. Клинические анализы крови и мочи, копрограмма, анализы кала на яйца глистов и простейшие, биохимическое исследование желчи, ультразвуковое исследование проводят 1 раз в год; противорецидивное лечение (желчегонная терапия, витамины, физиотерапевтические процедуры) – 2 раза в год (в первый год диспансерного наблюдения), в дальнейшем – 1 раз в год. Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить через 3-6 месяцев после обострения на бальнеогрязевых курортах Украины (Трускавец, закарпатская группа курортов, Миргород, Березовские минеральные воды).

Список литературы находится в редакции.