Реклама на портале

Расчет оцк у детей. У пациента выявлена гиповолемия: лечение и восстановление состояния

1. Морфофизиологические особенности системы крови у детей и подростков

Объем крови. Абсолютный объем крови с возрастом увеличивается: у новорожденных он составляет 0,5 л, у взрослых – 4–6 л. Относительно массы тела объем крови с возрастом, наоборот, снижается: у новорожденных – 150 мл/кг массы тела, в 1 год – 110, в 6 лет, 12–16 лет – 70 мл/кг массы тела.

Объем циркулирующей крови (ОЦК). В отличие от взрослых у детей почти вся кровь циркулирует, т.е. ОЦК приближается к объему крови. Например, ОЦК у 7–12 летних детей составляет 70 мл/кг массы.

Гематокритное число . У новорожденных доля форменных элементов составляет 57% от общего объема крови, в 1 месяц – 45%, в 1–3 года – 35%, в 5 лет – 37%, в 11 лет – 39%, в 16 лет – 42–47%.

Число эритроцитов в 1 л. крови. У новорожденного составляет 5,8; в 1 месяц – 4,7; с 1 года до 15 лет – 4,6, а в 16–18 лет достигает значений, характерных для взрослых.

Средний диаметр эритроцита (мкм). У новорожденных – 8,12; в 1 месяц – 7,83; в 1 год – 7,35; в 3 года – 7,30; в 5 лет – 7,30; в 10 лет – 7,36; в 14–17 лет – 7,50.

Продолжительность жизни эритроцита . У новорожденных она составляет 12 дней, на 10-м дне жизни – 36 дней, а в год, как и у взрослых – 120 дней.

Осмотическая устойчивость эритроцитов . У новорожденных минимальная резистентность эритроцитов ниже, чем у взрослых (0,48–0,52% раствор NaCI против 0,44–0,48%); однако уже к 1 месяцу она становится такой же, как у взрослых.

Гемоглобин . У новорожденных его уровень составляет 215 г./л, в 1 месяц – 145, в 1 год – 116, в 3 года – 120, в 5 лет – 127, в 7 лет – 127, в 10 лет – 130, в 14–17 лет – 140–160 г./л. замена фетального гемоглобина (HbF) на гемоглобин взрослого (HbA) происходит к 3 годам.

Цветной показатель . У новорожденного он составляет 1,2; в 1 месяц – 0,85; в 1 год – 0,80; в 3 года – 0,85; в 5 лет – 0,95; в 10 лет – 0,95; в 14–17 лет – 0,85–1,0.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). У новорожденных она равна 2,5 мм/час, в 1 месяц – 5,0; в 1 год и старше – 7,0–10 мм/час.

Лейкоциты. В 1 литре крови у новорожденного – 30 х 10 9 лейкоцитов, в 1 месяц – 12,1 х 10 9 , в 1 год – 10,5 х 10 9 , в 3–10 лет – 8–10 х 10 9 , в 14–17 лет – 5–8 х 10 9 . Таким образом, имеет место постепенное снижение эритроцитов.

Лейкоцитарная формула. Она имеет возрастные особенности, связанные с содержанием нейтрофилов и лимфоцитов. У новорожденных, как и у взрослых, на долю нейтрофилов приходится 68%, а на долю лимфоцитов – 25%; на 5–6 день после рождения возникает так называемый «первый перекрест» – нейтрофилов становится меньше (до 45%), а лимфоцитов – больше (до 40%). Такое соотношение сохраняется примерно до 5–6 лет («второй перекрест»). Например, на 2–3 месяц доля нейтрофилов составляет 25–27%, а доля лимфоцитов – 60–63%. Это указывает на существенное повышение интенсивности специфического иммунитета у детей первых 5–6 лет. После 5–6 лет постепенно к 15 годам соотношение, характерное для взрослых, восстанавливается.

Т-лимфоциты . У новорожденных на долю Т-лимфоцитов приходится 33–56% от всех форм лимфоцитов, а у взрослых – 60–70%. Такая ситуация возникает с 2-летнего возраста.

Продукция иммуноглобулинов . Уже внутриутробно плод способен синтезировать

Ig M (12 нед.), Ig G (20 нед.), Ig А (28 нед.). От матери плод получает Ig G. На первом году жизни ребенок продуцирует в основном Ig M и практически не синтезирует Ig G и Ig А. Отсутствие способности продуцировать Ig А объясняет высокую восприимчивость грудных детей к кишечной флоре. Уровень «взрослого» состояния достигается по Ig M в 4–5 лет, по Ig G – в 5–6 лет и по Ig А – в 10–12 лет. В целом низкое содержание иммуноглобулинов в первый год жизни объясняет высокую восприимчивость детей к различным заболеваниям органов дыхания и пищеварения. Исключением является первые три месяца жизни – в этот период имеет место почти полная невосприимчивость к инфекционным заболеваниям, то есть проявляется своеобразная ареактивность.

Показатели неспецифического иммунитета . У новорожденного фагоцитоз есть, но он «некачественный», так как у него отсутствует завершающий этап. Уровень «взрослого» состояния фагоцитоз достигает после 5 лет. У новорожденного лизоцим уже есть в слюне, слезной жидкости, крови, лейкоцитах; причем уровень его активности даже выше, чем у взрослых. Содержание пропердина (активатора комплимента) у новорожденного ниже, чем у взрослых, но уже к 7 дням жизни оно достигает этих значений. Содержание интерферонов в крови новорожденных такое же высокое, как у взрослых, однако в последующие дни оно падает; более низкое, чем у взрослых, содержание наблюдается на протяжении от 1 года до 10–11 лет; с 12–18 лет – оно достигает значений, характерных для взрослых. Система комплемента у новорожденных по своей активности составляет 50% от активности взрослых; к 1 месяцу она становится такой же, как у взрослых. Таким образом, в целом гуморальный неспецифический иммунитет у детей почти такой же, как у взрослых.

Система гемостаза . Число тромбоцитов у детей всех возрастов, включая новорожденных, такое же, как у взрослых (200–400 х 10 9 в 1 л). Несмотря на определенные различия в содержании факторов свертывания крови и антикоагулянтов, в среднем скорость свертывания у детей, включая новорожденных, такая же, как у взрослых (например, по Бюркеру – 5–5,5 мин); аналогично – продолжительность кровотечения (2–4 мин. по Дюке), время рекальцификации плазмы, толерантность плазмы к гепарину. Исключение составляют протромбиновый индекс и протромбиновое время – у новорожденных они ниже, чем у взрослых. способность тромбоцитов к агрегации у новорожденных тоже выражена слабее, чем у взрослых. После года содержание факторов свертывания и антикоагулянтов в крови такое же, как и у взрослых.

Физико-химические свойства крови. В первые дни жизни удельный вес крови больше (1060–1080 г./л), чем у взрослых (1050–1060 г./л), но потом достигает этих значений. Вязкость крови у новорожденного выше вязкости воды в 10–15 раз, а у взрослого – в 5 раз; снижение вязкости до уровня взрослых происходит к 1 месяцу. Для новорожденного характерно наличие метаболического ацидоза (рН 7,13 – 6,23). Однако уже на 3–5 сутки рН достигает значений взрослого человека (рН = 7,35–7,40). Однако на протяжении всего детства снижено количество буферных оснований, то есть имеет место компенсированный ацидоз. Содержание белков крови у новорожденного достигает 51–56 г./л, что значительно ниже, чем у взрослого (70–80 г./л), в 1 год – 65 г./л. уровень «взрослого» состояния наблюдается в 3 года (70 г./л). соотношение отдельных фракций, подобно «взрослому» состоянию, наблюдается с 2–3 летнего возраста (у новорожденных относительно высока доля γ–глобулинов, попавших к ним от матери).

Влияние учебной нагрузки на систему крови

Реакция оседания эритроцитов (СОЭ). У большинства детей первых классов (7–11 лет) сразу после учебной нагрузки СОЭ ускоряется. Ускорение СОЭ наблюдается по преимуществу у детей, исходные величины СОЭ у которых колебались в пределах нормы (до 12 мм/час). У детей, СОЭ которых до учебной нагрузки была повышена, к концу учебного дня наблюдается ее замедление. У части детей (28,2%) СОЭ не изменялось. Таким образом, влияние учебной нагрузки на СОЭ в значительной степени зависит от исходных величин: высокая СОЭ замедляется, замедленная – ускоряется.

Вязкость крови . Характер изменения относительной вязкости крови под влиянием учебной нагрузки зависит также от исходных величин. У детей с низкой исходной вязкостью крови к концу учебного дня наблюдается ее увеличение (в среднем 3,7 – до уроков и 5,0 – после уроков). У тех детей, у которых до занятий вязкость была относительно высокой (в среднем4,4), после занятий она отчетливо уменьшалась (в среднем 3,4). У 50% детей – из числа обследованных вязкость крови увеличилась при падении числа эритроцитов.

Содержание глюкозы в крови . В течение учебного дня в крови детей 8–11 лет происходит изменение содержания глюкозы. При этом наблюдается определенная зависимость направления сдвига от исходной концентрации. У тех детей, у которых исходное содержание глюкозы в крови составляло 96 мг%, после уроков наблюдалось снижение концентрации (до 79 мг% в среднем). У детей с исходной концентрацией глюкозы в крови в среднем до 81 мг% концентрация ее повышалась до 97 мг%

Свертывание крови . Свертывание крови резко ускорялось под влиянием учебной нагрузки у большинства детей 8–11 лет. При этом связи между исходным временем свертывания крови и последующей реакцией не отмечено.

Влияние физической нагрузки на систему крови

Белая кровь . В целом реакция белой крови на мышечную работу у подростков и юношей имеет те же закономерности, что и у взрослых. При работе небольшой мощности (игра, бег) у подростков 14–17 лет наблюдается первая, лимфоцитарная, фаза миогенного лейкоцитоза. При работе с большой мощности (велогонки) – нейтрофильная, или вторая, фаза миогенного лейкоцитоза.

После кратковременной мышечной деятельности (бег, плавание) у юношей и девушек 16–18 лет наблюдается лейкоцитоз за счет увеличения концентрации почти всех форменных элементов белой крови. Однако преобладает при этом увеличение процентного и абсолютного содержания лимфоцитов. Какой-либо разницы в реакции крови юношей и девушек на данные нагрузки не установлено.

Степень выраженности миогенного лейкоцитоза зависит от длительности мышечной работы: с увеличением длительности и мощности работы лейкоцитоз усиливается.

В характере наступающих после мышечной деятельности изменений белой крови каких-либо возрастных отличий не установлено. Не установлено существенных различий и при изучении периода восстановления картины белой крови у юных (16–18 лет) и взрослых (23–27 лет) лиц. У тех и других через полтора часа после интенсивной работы (50 км велогонки) отмечаются признаки миогенного лейкоцитоза. Нормализация картины крови, то есть восстановление до исходных величин, происходила через 24 часа после работы. Одновременно с лейкоцитозом отмечается усиленный лейкоцитоз. Максимальный лизис белых кровяных телец наблюдался через 3 часа после работы. При этом у юношей интенсивность лейкоцитолиза несколько выше, чем у взрослых лиц.

Красная кровь . При кратковременных мышечных напряжениях (бег, плавание) количество гемоглобина у юношей и девушек 16–18 лет изменяется незначительно. Количество эритроцитов в большинстве случаев немного увеличивается (максимально на 8–13%).

После интенсивной длительности мышечной деятельности (велогонки на 50 км) количество гемоглобина в большинстве случаев также практически не изменяется. Общее число эритроцитов при этом уменьшается (в пределах от 220 000 до 1 100 000 на мм 3 крови). Через полтора часа после велогонки процесс эритроцитолиза усиливается. Через 24 часа количество эритроцитов еще не достигает исходного уровня. Отчетливо выраженный эритроцитолиз в крови юных спортсменов сопровождается увеличением молодых форм эритроцитов – ретикулоцитов. Ретикулоцитоз сохраняется в крови в течение 24 час. после работы.

Тромбоциты . Мышечная деятельность вызывает у лиц всех возрастов четко выраженный тромбоцитоз, который был назван миогенным. Различают 2 фазы миогенного тромбоцитоза. Первая, наступающая обычно при кратковременной мышечной деятельности, выражается в увеличении числа кровяных пластинок без сдвига в тромбоцитограмме. Эта фаза связана с перераспределительными механизмами. Вторая, наступющая обычно при интенсивных и длительных мышечных напряжениях, выражается не только в увеличении числа тромбоцито, но и в сдвиге тромбоцитограммы в сторону юных форм. Возрастные различия заключаются в том, что при одной и той же нагрузке у юношей 16–18 лет наблюдается отчетливо выраженная вторая фаза миогенного тромбоцитоза. При этом у 40% юношей тромбоцитарная картина крови не восстанавливается до исходной спустя 24 часа после работы. У взрослых лиц период восстановления не превышает 24 часа.

Вязкость крови . Относительная вязкость крови у юношей и девушек 16–17 лет существенно не меняется после кратковременной работы. После длительных и интенсивных мышечных напряжений вязкость крови отчетливо увеличивается. Степень изменения вязкости крови зависит от длительности мышечной работы. При работе большой мощности и длительности изменения вязкости крови имеют затяжной характер; восстановление до исходной величины не всегда наступает даже через 24–40 часов после работы.

Свертывание крови. Проявление защитного усиления свертывания крови при мышечной деятельности имеет свое возрастное своеобразие. Так, после одной и той же работы у юношей наблюдается более выраженный тромбоцитоз, чем у взрослых. Время свертывания крови укорачивается в равной степени и у подростков 12–14 лет, и у юношей 16–18 лет, и у взрослых лиц 23–27 лет. Однако период восстановления скорости свертывания до исходной более длителен у подростков и юношей.

2. Гипоталамо-гипофизарная система и ее роль в регуляции деятельности желез внутренней секреции

Гипофиз находится у основания мозга под гипоталамусом. Масса железы колеблется в пределах 0,35–0,65 г. Гипоталамус связан с гипофизом общей системой кровоснабжения. Он регулирует работу гипофиза, а последний прямо или косвенно влияет на работу всех эндокринных желез. Следовательно, связка гипоталамус-гипофиз обеспечивает координацию работы двух систем регуляции – нервной и гуморальной. Благодаря работе этих двух систем в гипоталамус поступает информация со всех отделов организма: сигналы от экстеро- и интерорецепторов идут в центральную нервную систему через гипоталамус и передаются эндокринным органам.

Гипофиз состоит из трех долей – передней, средней и задней. Передняя доля гипофиза вырабатывает несколько гормонов, которые регулируют и координируют работу других эндокринных желез. Два гормона оказывают сильнейшее воздействие на половую систему. Один (окситоцин) усиливает сексуальные функции, а другой (пролактин) способствует росту молочных желез и образованию молока у женщин, но подавляет сексуальную активность. Наиболее известным гормоном передней доли гипофиза является соматропин (СТГ). Он оказывает мощное воздействие на обмен белков, жиров и углеводов, и стимулирует рост тела. При избытке гормона роста (СТГ) в детстве человек вырастает до 250–260 см. если соматропина вырабатывается больше нормы (гиперфункция) у взрослого человека, то разрастаются хрящевые и мягкие ткани лица и конечностей (акромегалия). При гипофункции происходит резкое замедление роста, что приводит к сохранению пропорций детского тела, недоразвитию вторичных половых признаков (гипофизарный карлик). Взрослые карлики не превышают в росте 5–6 летних детей. Средняя доля гипофиза вырабатывает гормон, регулирующий образование пигментов кожи. Задняя доля гормонов вообще не вырабатывает. Здесь накапливаются, хранятся и по мере необходимости выделяются в кровь гормоны, которые синтезируют ядра гипоталамуса. Наиболее известным из этих гормонов является вазопрессин, который регулирует процесс образования мочи. При геперфункции процесс подавляется и выделяется всего 200–250 мл мочи в сутки, но при этом возникают отеки (синдром Пархана). При недостатке гормона (гипофункции) резко увеличивается диурез до 10–40 литров в сутки, но так как моча не содержит глюкозы, заболевание называют несахарным диабетом.

Нейросенсорные клетки гипоталамуса превращают афферентные стимулы в гуморальные факторы с физиологической активностью, которые стимулируют синтез и высвобождение гормонов гипофиза. Гормоны, тормозящие эти процессы, называются ингибирующими гормонами или статинами.

Гипоталамические рилизинг-гормоны влияют на функцию клеток гипофиза, которые вырабатывают ряд гормонов. Последние в свою очередь влияют на синтез и секрецию гормонов периферических эндокринных желез, а те уже на органы или ткани. Все уровни этой системы взаимодействий тесно связаны между собой системой обратной связи.

Важную роль в регуляции функции эндокринных желез играют медиаторы симпатических и парасимпатических нервных волокон.

3. Особенности взаимоотношения населения и среды в условии современного НТР. Проблема здоровья детей

Научно-техническая революция открыла перед человечеством огромные возможности преобразования природной среды и использования природных ресурсов. Однако по мере активизации вмешательств человека в природную среду становится все более очевидным ущерб, наносимый природе и достигающий порой такого уровня, который может угрожать здоровью и благополучию самого человека.

Проблемами взаимодействия человека и среды его обитания занимаются очень многие специалисты разных научных дисциплин, начиная с философских и кончая техническими. Каждая дисциплина видит в этом взаимодействии свой аспект, определяемый ее предметом исследования. Однако в связи с комплексным характером взаимодействия человека и окружающей среды назрела необходимость появления единой дисциплины, которая использовала бы накопленные различными науками знания по этой проблеме и на их основе выработала свои подходы и методы исследования.

В современных условиях интенсивного научно-технического прогресса, характеризующегося глобальными изменениями окружающей природной среды и появлением многих новых физических и химических факторов, загрязняющих природную среду, такой интегрирующей дисциплиной стала экология человека. Ее цель в поддержании и сохранении здоровых биогеоценозов.

В настоящее время хозяйственная деятельность человека все чаще становится основным источником загрязнения биосферы. В природную среду во все больших количествах попадают газообразные, жидкие и твердые отходы производств. Различные химические вещества, находящиеся в отходах, попадая в почву, воздух или воду, переходят по экологическим звеньям из одной цепи в другую, попадая, в конце концов, в организм человека.

Реакции организма на загрязнения зависят от индивидуальных особенностей: возраста, пола, состояния здоровья. Как правило, более уязвимы дети, пожилые и престарелые, больные люди. Медики установили прямую связь между ростом числа людей, болеющих аллергией, бронхиальной астмой, раком, и ухудшением экологической обстановки в данном регионе. Достоверно установлено, что такие отходы производства, как хром, никель, бериллий, асбест, многие ядохимикаты, являются канцерогенами, то есть вызывающие раковые заболевания. Еще в прошлом веке рак у детей был почти неизвестен, а сейчас он встречается все чаще и чаще. В результате загрязнения появляются новые, неизвестные ранее болезни. Причины их бывает очень трудно установить.

Высокоактивные в биологическом отношении химические соединения могут вызвать эффект отдаленного влияния на здоровье человека: хронические воспалительные заболевания различных органов, изменение нервной системы, действие на внутриутробное развитие плода, приводящее к различным отклонениям у новорожденных.

Кроме химических загрязнителей, в природной среде встречаются и биологические, вызывающие у человека различные заболевания. Это болезнетворные микроорганизмы, вирусы, гельминты, простейшие. Они могут находиться в атмосфере, воде, почве, в теле других живых организмов, в том числе и в самом человеке.


Литература

1. Агаджанян Н.А., Телль Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А. Физиология человека. – М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2003. – 528 с.

2. Мельниченко Е.В. Возрастная физиология. Хрестоматия для теоретического изучения курса «Возрастная физиология». Часть 1. г. Симферополь, 2003 г.

3. Никифоров Р.А., Попова Г.Н. Биология. Человек. РИЦ «Атлас», 1995 г.

4. НТР, здоровье, здравоохранение/ Под ред. А.Ф. Сергенко, О.А. Александрова. – М.: Медицина, 1984. – 248 с.

5. Федокович Н.И. Анатомия и физиология человека: Учебное пособие. Изд. 5-е. – Ростов н/Д: Изд-во: «Феликс», 2004. – 416 с.

Снижение объема циркулирующей крови называется гиповолемией. Она возникает при кровотечении, ожогах, сильной рвоте или поносе, обезвоживании на фоне диуретиков или гормональных нарушений. Проявляется падением артериального давления, ускорением пульса, жаждой, головокружением, обморочным состоянием. Тяжелая степень гиповолемии вызывает шок, последствием которого может быть гибель пациента.

📌 Читайте в этой статье

Гиповолемия как состояние

В норме у мужчин на 1 кг массы тела приходится 70 мл крови, у женщин около 66. При снижении ее объема уменьшается наполнение желудочков сердца, ухудшается питание внутренних органов, развивается тотальное кислородное голодание. В ответ на гиповолемию из резервной сети (кости, печень, селезенка) кровь поступает в сосудистое русло. Если этого недостаточно, то сужаются сосуды конечностей и внутренних органов для первоочередного питания головного мозга, сердца и легких.

Виды и проявления заболевания

Гиповолемия не является однородным состоянием. Ее делят на несколько видов в зависимости от механизма развития, преобладания потери плазмы или клеток.

Нормоцитемическая

Уменьшается общий объем крови, циркулирующий в сосудах, а показатель гематокрита остается в норме или немного изменяется. Бывает при острой потере крови, шоковых состояниях, и задержкой в них крови (происходит перераспределение кровотока).

Полицитемическая

Уменьшение объема крови связано в основном с потерей плазмы. Гематокрит повышен. Причинами такой патологии являются:

  • частая рвота – отравления, токсикоинфекция, токсикоз беременных;
  • тяжелые поносы – нарушение всасывания в кишечнике, инфекционные процессы, дефицит пищеварительных ферментов;
  • интенсивное выделение пота при жарком климате или работе на производстве (горячий цех);
  • повышение мочеотделения – сахарный диабет, почечная недостаточность, массированное выведение жидкости мочегонными средствами;
  • ожоги на большой поверхности;
  • сниженное поступление воды в организм – длительное питание всухомятку, утоление жажды чаем или кофе, спазм глотки при столбняке или бешенстве.


Одна из причин патологии — ожоги

Олигоцитемическая

При этом варианте теряются преимущественно клетки крови, снижается гематокрит. Бывает при следующих патологических процессах:

  • массивное разрушение эритроцитов;
  • подавление образования клеток при опухолевых процессах;
  • состояние после острой кровопотери, когда в сосуды переходят резервные запасы жидкости из межклеточного пространства.


Массивное разрушение эритроцитов

Острая

Гиповолемия может развиваться внезапно. Ее провоцируют травмы, ранения, кровопотери при хирургических вмешательствах, коллаптоидные и шоковые состояния. При хронических процессах снижение объема крови нарастает постепенно.

Опасность острой формы состоит в том, что компенсаторные реакции не успевают проявиться в полной мере, что создает тяжелые условия для работы головного мозга, сердечной и легочной системы.

Прогноз определяется степенью дефицита жидкости, но состояние ухудшается у пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями жизненно важных органов.

Абсолютная и относительная

Истинный дефицит крови в артериальном и венозном русле – это абсолютная гиповолемия. Это состояние всегда связано с потерей плазмы, кровотечением или прекращением поступления жидкости в организм при сохраненной выделительной функции почек.

Относительная недостаточность объема циркулирующей крови может возникнуть на фоне нормального или даже увеличенного содержания жидкости в организме, но ее в сосудах находится мало из-за пропотевания в ткани через капилляры или при резком расширении сосудистого русла с депонированием в нем крови. Встречается при анафилактическом шоке, отравлениях .

Симптомы гиповолемии

Это патологическое состояние имеет различные признаки в зависимости от вида и степени тяжести.

Олигоцитемическая

Из-за дефицита эритроцитов снижается перенос кислорода к тканям, появляется головная боль, дискомфорт в области сердца, общая слабость, сильное , бледность кожи, одышка при нагрузке.

Полицитемическая

Повышается вязкость крови, что сопровождается массированным внутрисосудистым свертыванием. Проявления обусловлены основным состоянием, а также быстро прогрессирующим шоковым состоянием, падением артериального давления, нарушением сознания, дыхательной декомпенсацией вплоть до отека легких, тяжелыми кровотечениями. Кожные покровы бледные с мраморным оттенком, температура снижена.

Нормоцитемическая

Симптомы зависят от степени недостатка объема циркулирующей крови (ОЦК):

  • От 10 до 20 процентов. Легкая форма гиповолемии. Гипотония, одышка, бледность кожи, холодные конечности. При смене положения тела возникает головокружение и обморок.
  • Средней степени тяжести (дефицит ОЦК 21-39%) – давление падает до 90, дыхание частое, поверхностное, неритмичное. Кожа покрыта холодным потом, имеет синеватый оттенок в области губ и носогубного треугольника, заостряются черты лица, нарастает бледностью. Пациенты заторможены, апатичны, отмечается зевота и сонливость из-за дефицита кислорода.
  • Свыше 40%, но до 70 – тяжелая гиповолемия. Давление 60 мм рт. ст. пульс более 120 ударов в минуту, крайне слабого наполнения или не определяется, сознание спутанное или отсутствует полностью, прекращает выделяться моча, глаза тускнеют и западают, дыхание редкое, бывают судороги, кома.

Тахикардия

При большей потере крови или жидкости компенсаторные механизмы неэффективны, наступает смерть.

Возможные осложнения без лечения

Если вовремя не восстановить дефицит крови или жидкости в ней, то нарастают признаки длительного кислородного голодания органов и тканей.

Первоначальный компенсаторный сосудистый спазм переходит в устойчивый паралич сосудистой стенки, а жидкость направляется из артериального и венозного русла в межклеточное пространство, что еще больше снижает ОЦК. Такое состояние означает наступление гиповолемического шока. При нем уменьшается возврат крови к сердцу, падает сердечный выброс, возникает гипотония.

Из-за дефицита питания развивается недостаточность функций всех внутренних органов в следующей последовательности – кожные покровы, мышцы тела, почки, кишечник, легкие, клетки мозга и миокард . На этой стадии требуются экстренные реанимационные мероприятия, их эффективность может быть невысокой.

Развиться гипоксия головного мозга может у новорожденного, у взрослых под действием внутренних и внешних факторов. Она бывает хроническая и острая. Последствия крайне тяжелые без лечения.

  • Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.
  • Если есть подозрение, что возникла гипомагниемия, симптомы позволят определить точно диагноз. Причины недостатка микроэлемента в проблемах с органами, алкоголизме. Может присоединиться и гипокалиемия. Лечение включает витамины и изменение рациона.
  • Назначается медикаментозное лечение инсульта для снятия тяжелых проявлений заболевания. При геморрагическом поражении головного мозга или же ишемическом они помогут также предотвратить прогрессирование и нарастание симптомов.
  • Под рядом некоторых факторов происходит нарушение жирового обмена или дислипидемия, лечение которой дается непросто. Она может быть 4 типов, атерогенной, наследственной, а также имеет еще одну классификацию. Диагностика состояния поможет подобрать диету. Что делать, если дислипидемия с атеросклерозом, гиперхолестеринемией?



    • Лечение больного с острой кровопотерей зависит от клинической картины и объема кровопотери. Госпитализации подлежат все дети, у которых по клиническим или анамнестическим данным предполагается кровопотеря более 10 % ОЦК.

    Объем циркулирующей крови и показатели гемодинамики должны быть оценены немедленно. Исключительно важно многократно и точно определять основные показатели центральной гемодинамики (ЧСС, артериальное давление и их ортостатические изменения). Внезапное увеличение ЧСС может быть единственным признаком рецидива кровотечения (особенно при остром желудочно-кишечном кровотечении). Ортостатическая гипотония (снижение систолического артериального давления > 10 мм рт. ст. и увеличение ЧСС > 20 уд./мин при переходе в вертикальное положение) свидетельствуют об умеренной кровопотере (10-20 % ОЦК). Артериальная гипотония в положении лежа свидетельствует о большой кровопотере (> 20 % ОЦК).

    Общепринято, что при острой кровопотере гипоксия возникает у ребенка после потери > 20 % ОЦК. Дети ввиду более низкого, чем у взрослых, сродства гемоглобина к кислороду способны в ряде случаев компенсировать кровопотерю и при уровне Нb

    Лечение больного начинается как с немедленной остановки кровотечения, так и выведения ребенка из шока. В борьбе с шоком основную роль играет восстановление ОЦК кровезаменителями и компонентами крови. Объем кровопотери должен быть замещен эритроцитной массой или (при ее отсутствии) цельной кровью малых (до 5-7 дней) сроков хранения. Трансфузии кристаллоидных (раствор Рингера, 0,9 % раствор NaCl, лактасол) и/или коллоидных (реополиглюкин, 8 % раствор желатиноля, 5 % раствор альбумина) кровезаменителей должны предшествовать гемотрансфузиям, что позволяет восстановить ОЦК, купировать нарушения микроциркуляции и гиповолемию. Целесообразно первоначально ввести 20 % раствор глюкозы (5 мл/кг) с инсулином, витамином B 12 и кокарбоксилазой (10-20 мг/кг). Скорость введения кровезаменителей в условиях остановленного кровотечения должна быть минимум 10 мл/кг/ч. Объем переливаемых кровезамещающих растворов должен превышать (приблизительно в 2-3 раза) объем эритроцитной массы.

    При восстановлении ОЦК кровезаменителями необходимо следить, чтобы гематокрит был не ниже 0,25 л/л в связи с опасностью развития гемической гипоксии. Трансфузия эритроцитной массы возмещает дефицит эритроцитов и купирует острую гипоксию. Дозу гемотрансфузии выбирают индивидуально в зависимости от величины кровопотери: 10-15-20 мл/кг массы, при необходимости и более. Восстановление гемодинамики, в том числе центрального венозного давления (до 6-7 мм вод. ст.), является показателем достаточности и эффективности инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери.

    Показаниями к трансфузии эритроцитной массы при острой кровопотери являются:

    1. острая кровопотеря > 15-20 % ОЦК с признаками гиповолемии, не купируемая трансфузиями кровезаменителей;
    2. операционная кровопотеря > 15-20 % ОЦК (в сочетании с кровезаменителями);
    3. послеоперационный Ht
    4. ятрогенная анемия (

    Показания к переливаниям крови: острая массивная кровопотеря, операции на открытом сердце. Необходимо помнить, что при переливании крови велик риск передачи вирусных инфекций (гепатита, цитомегаловируса, ВИЧ), сенсибилизации.

    Новорожденные с острой постгеморрагической анемией и геморрагическим шоком требуют интенсивной терапии. Новорожденный в состоянии шока должен быть помещен в кувез или под источник лучистого тепла, чтобы поддержать температуру тела на уровне 36,5 °С, и обеспечен ингаляциями кислородно-воздушных смесей.

    Показаниями к гемотрансфузиям у новорожденных являются:

    1. анемия с сократительной сердечной недостаточностью (по 1 мл/кг массы тела, медленно в течение 2- 4 ч); повторные переливания, если необходимо;
    2. потеря ОЦК 5-10 %.

    Для трансфузии используют эритроцитную массу (давностью не более 3 дней консервации), которую в количестве 10-15 мл/кг массы тела вводят медленно (3-4 капли в минуту). Это приводит к повышению уровня гемоглобина иа 20-40 г/л. При тяжелых анемиях необходимое количество эритроцитной массы для переливания рассчитывают по формуле Найбурта-Стокмана:

    V = m (кг) х дефицит Нb (г/л) х OЦK (мл/кг) / 200, где V - необходимое количество эритроцитной массы, 200 - обычный уровень гемоглобина в эритроцитной массе в г/л.

    Например, у ребенка с массой тела 3 кг выявлена анемия с уровнем гемоглобина 150 г/л, значит дефицит гемоглобина = 150 -100 = 50 г/л. Требуемое количество эритроцитной массы составит 3,0 х 85 х 50/200 = 64 мл. При очень низких уровнях гемоглобина у ребенка желательным уровнем Нb, по которому определяют дефицит гемоглобина, считают величину 130 г/л.

    Показаниями к переливанию эритроцитной массы у детей старше первых дней жизни являются уровни гемоглобина ниже 100 г/л, а у детей старше 10 дней - 81-90 г/л.

    Во избежание осложнений массивной гемотрансфузии (острая сердечная недостаточность, цитратная интоксикация, калиевая интоксикация, синдром гомологичной крови) общий объем гемотрансфузии не должен превышать 60 % ОЦК. Остальной объем восполняется плазмозаменителями: коллоидными (реополиглюкин, 5 % раствор альбумина) или кристаллоидными (раствор Рингера, 0,9 % раствор NaCl). Если ребенку, находящемуся в постгеморрагическом шоке, невозможно срочно произвести гемотрансфузию, то начинают лечение плазмозаменителями, поскольку несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла должно быть ликвидировано немедленно. Пределом гемодилюции в первые часы жизни считают показатель гематокрита 0,35 л/л и количество эритроцитов 3,5 х 10 12 /л. При достижении этой границы восполнение ОЦК необходимо продолжить гемотрансфузиями.

    Об эффективности терапии острой постгеморрагической анемии судят по нормализации окраски и температуры кожи и слизистых оболочек, повышению систолического артериального давления до 60 мм рт. ст., восстановлению диуреза. При лабораторном контроле: уровень Нb 120-140 г/л, гематокрит 0,45-0,5 л/л, ЦВД в пределах 4-8 см вод. ст. (0,392-0,784 кПа), ОЦК выше 70-75 мл/кг.

    Больному с острой постгеморрагической анемией необходим постельный режим. Ребенка согревают, дают обильное питье.

    По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства, препараты, улучшающие микроциркуляцию.

    По окончанию острого периода назначают полноценную диету, обогащенную белками, микроэлементами, витаминами. Учитывая истощение запасов железа, назначают лечение препаратами железа.

    Кровь является субстанцией кровообращения, поэтому оценка эффективности последнего должна быть начата с оценки объема крови в организме. Общий объем циркулирующей крови (ОЦК)


    можно условно разделить на часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в крово­обращении, т. е. депонированную (которая, однако, может при определенных условиях включиться в кровообращение). В настоя­щее время признается существование так называемого объема быстро циркулирующей крови и объема медленно циркулирующей крови. Последний и является объемом депонированной крови.

    Наибольшая часть крови (73-75% всего объема) находится в венозном отделе сосудистой системы, в так называемой системе низкого давления. Артериальный отдел - система высокого давле­ния _ содержит 20% ОЦК; наконец, в капиллярном отделе имеет­ся лишь 5-7% общего объема крови. Из этого следует, что даже небольшая внезапная кровопотеря из артериального русла, напри­мер 200-300 мл, существенно уменьшает объем крови, нахо­дящейся в артериальном русле, и может повлиять на условия гемо­динамики, тогда как такая же по объему кровопотеря из венозного отдела сосудистой емкости практически не отражается на гемоди­намике.

    На уровне капиллярной сети происходит процесс обмена элек­тролитов и жидкостной части крови между внутрисосудистым и внесосудистым пространством. Поэтому потеря объема цирку­лирующей крови, с одной стороны, отражается на интенсивности течения этих процессов, с другой - именно обмен жидкости и элект­ролитов на уровне капиллярной сети может быть тем адаптационным механизмом, который в известной степени способен корригировать остро возникающий дефицит крови. Эта коррекция происходит путем перехода определенного количества жидкости и электроли­тов из внесосудистого сектора в сосудистый.

    У различных субъектов в зависимости от пола, возраста, тело­сложения, условий жизни, степени физического развития и тре­нированности объем крови колеблется и составляет в среднем 50- 80 мл/кг.



    Уменьшение или увеличение ОЦК у нормоволемического субъекта на 5-10% обычно полностью компенсируется изменением емкости венозного русла без изменений центрального венозного давления. Более значительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличени­ем венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

    Объем крови складывается из общего объема эритроцитов и объ­ема плазмы. Циркулирующая кровь неравномерно распределяется

    в организме. Сосуды малого круга содержат 20-25% объема кро­ви. Значительная часть крови (10-15%) аккумулируется органа­ми брюшной полости (включая печень и селезенку). После приема пищи сосуды гепато-дигестивной области могут содержать в себе 20-25% ОЦК. Подсосочковый слой кожи при определенных ус­ловиях, например, при температурной гиперемии вмещает до 1 л крови. Гравитационные силы (в спортивной акробатике, гимнасти­ке, у космонавтов и др.) также оказывают существенное влияние на распределение ОЦК. Переход из горизонтального в вертикаль­ное положение у здорового взрослого человека приводит к накоп­лению в венах нижних конечностей до 500-1000 мл крови.

    Хотя известны средние нормы ОЦК для нормального здорового человека, эта величина у различных людей весьма вариабельна и зависит от возраста, массы тела, условий жизни, степени трени­рованности и т. д. Если установить здоровому человеку постельный режим, т. е. создать условия гиподинамии, то через 1,5-2 недели общий объем его крови снизится на 9-15% от исходного. Усло­вия жизни различны у обычного здорового человека, у спортсме­нов и у людей, занимающихся физическим трудом, а они влияют на величину ОЦК. Показано, что у больного, находящегося на по­стельном режиме в течение длительного периода, может произой­ти снижение ОЦК на 35-40%.

    При снижении ОЦК отмечается: тахикардия, артериальная ги­потония, снижение центрального венозного давления, мышечного тонуса, атрофия мышц и т. д.

    В основу методов измерения объема крови в настоящее время положен непрямой способ, основанный на принципе разведения.

    3600 0

    Венозное давление

    Его величина зависит от тонуса вей, количества крови в венозной системе, сократительной функции правых отделов сердца. Оно постепенно понижается от венул до полых вен. При глубоком вдохе венозное давление повышается, при выдохе — понижается, в горизонтальном положении оно ниже, чем в вертикальном. При отрицательных эмоциях (крик и плач ребенка) отмечается повышение уровня венозного давления.

    Венозное давление с возрастом постепенно снижается (табл. 20). Более высокие цифры его у детей раннего возраста объясняются меньшей емкостью венозной сети, более узким просветом вен, большим количеством циркулирующей крови. По данным Ю. Б. Вишневского (1935), у детей 7—15 лет следует считать пределом нормальных колебаний венозное давление, равное 50—100 мм вод. ст.

    Таблица 20. Венозное давление у детей (данные Л. Б. Красин, 1940; по методу Вальдмана)


    Скорость кровотока. Важнейшим показателем функционального состояния сердечно-сосудистой системы, характеризующим быстроту продвижения крови по кровеносным сосудам, является скорость кровотока. Она зависит от силы и частоты сердечных сокращений, количества циркулирующей крови, тонуса сосудистой стенки, площади поперечного сечения и длины сосуда, величины артериального давления.

    Скорость кровотока в различных секторах сосудистой системы неодинакова: самая большая — в аорте, где имеется наименьшая площадь просвета сосуда по сравнению с другими суммарными просветами сосудов, самая меньшая — в црекапиллярах и капиллярах, так как суммарная площадь просвета этих сосудов наибольшая. Таким образом, скорость кровотока в отдельных сосудах не может дать точного представления о скорости кровотока в целом. В клинической практике для суждения о скорости кровотока исследуют суммарную скорость на большом участке кровообращения.

    Например, определяют время, в течение которого те или иные химические вещества продвигаются с кровью из локтевой веиы (в которую их вводят) по верхней полой вене, в правую половину сердца и в легкие, в левую половину сердца, аорту, до языка (проба на вкус вещества) или из легких по легочной артерии — в левую половину сердца, аорту, до кровеносных сосудов ушной раковины (оксигемометрический метод).

    Разные методы определения скорости кровотока дают различные результаты. Так, например, при введении гистамипа в локтевую вену ответная реакция — покраснение лица — наступает у детей 6—10 лет через 12—19 с, 11 — 13 лет — через 14—20 с, 14—16 лет — через 16—21 с (О. Н. Федорова, 1939). Скорость кровотока, определенная цитотоновым методом (Б. Г. Лейтес, 1948), у детей 7—9 лет составляет 7—8 с, у детей 10—13 лет — 8—9 с.

    По данным А. М. Тюрина (1961), до 18 лет скорость кровотока каждый год замедляется на 0,25 с. Чем моложе ребенок, тем быстрее кровоток, тем меньше время полного кругооборота крови. Этому способствуют более короткая длина сосудов, более широкий их просвет (особенно артериол), более слабые противодействующие кровяному току силы у детей младшего возраста. По данным Н. Б. Коган (1962), у детей в возрасте от 4 до 16 лет время циркуляции постепенно увеличивается от 2,5 до 4,5 с (оксигемометрический метод).

    Недостаточность кровообращения сопровождается замедлением тока крови, повышением температуры тела, анемия — ускорением тока крови. По данным А. А. Галстяыа (1961), время кровотока зависит также от роста и положения исследуемых детей: у высоких детей оно продолжительнее, в горизонтальном положении по сравнению с вертикальным замедляется.

    Ударный и минутный объемы кровообращения (сердца). Ударный или систолический объем сердца (УО)— количество крови, выбрасываемое желудочком сердца при каждом сокращении, минутный объем (МОК) — количество крови, выбрасываемое желудочком в минуту. Величина УО зависит от объема сердечных полостей, функционального состояния миокарда, потребности организма в крови.

    Минутный объем прежде всего зависит от потребностей организма в кислороде и питательных веществах. Так как потребность организма в кислороде непрерывно изменяется в связи с изменяющимися условиями внешней и внутренней среды, то величина МОК сердца является весьма изменчивой. Изменение величины МОК происходит двумя путями: 1) через изменение величины УО; 2) через изменение частоты сердечных сокращений.

    Существуют разнообразные методы определения ударного и минутного объемов сердца: газоаналитический, методы разведения красителя, радиоизотопный и физико-математический (на оспове тахоосциллографии и вычисления УО по формулам, например Бремзера — Ранке или Старра).

    Физико-математические методы в детском возрасте имеют преимущества перед остальными вследствие отсутствия вреда или какого-либо беспокойства для исследуемого, возможности сколь угодно частых определении этих параметров гемодинамики.

    Величина ударного и минутного объемов с возрастом увеличивается; при этом УО изменяется более заметно, чем минутный, так как с возрастом ритм сердца замедляется (табл. 21). У новорожденных УО равен 2,5 мл, в возрасте 1 года —10,2 мл, 7 лет — 23 мл, 10 лет — 37 мл, 12 лет — 41 мл, от 13 до 16 лет — 59 мл (С. Е. Советов, 1948; Н. А. Шалков, 1957). У взрослых УО равен 60—80 мл. Показатели МОК, отнесенные к массе тела ребенка (на 1 кг массы), с возрастом не увеличиваются, а, наоборот, уменьшаются. Таким образом, относительная величина МОК сердца, характеризующая потребности организма в крови, выше у новорожденных и у детей грудного возраста.

    Таблица 21. Минутный н ударный объемы кропи у здоровых детей (Н. А. Шалков, 1941)



    Ударный и минутный объемы сердца практически одинаковы у мальчиков и у девочек в возрасте от 7 до 10 лет (табл. 22). С 11 лет оба показателя нарастают как у девочек, так и у мальчиков, по у последних они увеличиваются более значительно (МОК достигает к 14—l6 годам у девочек 3,8 л, а у мальчиков — 4,5 л).

    Таблица 22. Ударный и минутный объемы крови у здоровых детей школьного возраста но данным тахоосциллографии (И. Н. Вулъфсон, 1965)



    Таким образом, половые различия рассматриваемых показателей гемодинамики выявляются после 10 лет. Кроме ударного и минутного объемов, гемодинамику характеризует сердечный индекс (СИ — отношение МОК к поверхности тела); СИ варьирует у детей в широких пределах — от 1,7 до 4,4 л/м2, при этом связи его с возрастом не выявляется (средняя величина СИ по возрастным группам в пределах школьного возраста приближается к 3,0 л/м2).

    Количество циркулирующей крови

    В кровообращении участвует не вся кровь организма. Известное количество ее задерживается в так называемых кровяных депо (сосудах печени, селезенки, брюшной полости). "Соотношение между количеством циркулирующей крови и количеством крови в «кровяных депо» постоянно меняется. При повышении потребности организма в кислороде и питательных веществах из депо в циркуляцию поступает дополнительная кровь. С возрастом количество циркулирующей крови относительно уменьшается (табл. 23).

    Таблица 23. Количество циркулирующей крови у здоровых детей разного возраста (в мл на 1 кг массы)



    В период полового созревания объем циркулирующей крови временно увеличивается. Одной из причин уменьшения объема циркулирующей крови с возрастом па 1 кг массы тела может быть снижение основного обмена.

    У детей в отличие от взрослых процентный объем плазмы больше, чем процентный объем эритроцитов. Масса циркулирующей крови у мальчиков несколько больше, чем у девочек. У мальчиков количество циркулирующей крови составляет 78,3 мл, у девочек — 74,8 мл на 1 кг массы тела. Количество плазмы у мальчиков — 46,1 мл, у девочек — 44,2 мл на 1 кг массы тела (А. А. Маркосян, 1969).

    А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук